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西安交通大学医学部心血管研究中心

作品数:5 被引量:8H指数:2
相关作者:马真更多>>
相关机构:西安医学院基础医学部西安医学院基础医学部生理学教研室陕西中医药大学公共卫生学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金国家社会科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇增殖
  • 2篇癌细胞
  • 2篇肠癌
  • 2篇肠癌细胞
  • 1篇研究数据
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪肝
  • 1篇直肠
  • 1篇直肠癌
  • 1篇直肠癌细胞
  • 1篇肾上腺
  • 1篇肾上腺素
  • 1篇生物样本
  • 1篇体外
  • 1篇体外增殖
  • 1篇去甲肾上腺
  • 1篇去甲肾上腺素
  • 1篇缺氧
  • 1篇细胞缺氧

机构

  • 5篇西安交通大学
  • 2篇西安医学院
  • 1篇陕西中医药大...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇汉中职业技术...

作者

  • 2篇黄辰
  • 2篇韩佳
  • 1篇田国祥
  • 1篇吕军
  • 1篇于玮
  • 1篇王蓉
  • 1篇邓秀玲
  • 1篇刘恩岐
  • 1篇王燕
  • 1篇杨阳
  • 1篇白亮
  • 1篇罗肖
  • 1篇侯妮
  • 1篇赵四海
  • 1篇马真
  • 1篇马瑞丽
  • 1篇张迁
  • 1篇孙宏飞

传媒

  • 2篇山西医科大学...
  • 1篇中国实验动物...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中国循证心血...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2016
  • 2篇2015
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
激活PPARα缓解PPARγ诱导的小鼠脂肪肝被引量:2
2015年
目的研究PPARα激活后对PPARγ诱导小鼠脂肪肝的影响。方法以4~5周龄C57BL/6J小鼠为模型,实验分为4组:正常饮食组;0.125%Wy-14,643处理组;PPARγ腺病毒(Ad/PPARγ)注射组;先给予0.125%Wy-14,643饮食再注射Ad/PPARγ组。实验结束时,收集肝脏组织称重、照相,H&E、油红O染色观察PPARα激活后对PPARγ诱导肝脏脂肪变性的影响。结果野生型小鼠给予PPARα激动剂Wy-14,643处理8 d,与对照组相比,处理组小鼠肝脏明显增大,呈现过氧化物酶体增殖反应;野生型小鼠给予Ad/PPARγ5 d,小鼠肝脏显著增大,出现脂肪肝;给予PPARα激动剂Wy-14,643 3 d,再给予Ad/PPARγ5 d,小鼠肝脏增大更加显著,H&E染色、油红O染色结果显示小鼠肝脏脂肪变性明显减轻。结论激活PPARα能够缓解PPARγ诱导的小鼠肝脏脂肪变,为脂肪肝的预防和治疗提供了新的研究思路和靶点。
白亮王蓉罗肖赵四海刘恩岐
关键词:脂肪肝PPARΓ小鼠
miR-373-3p参与去甲肾上腺素对结肠癌细胞RKO体外增殖的调控被引量:1
2016年
目的确定miR-373-3p是否参与去甲肾上腺素对结肠癌细胞RKO细胞增殖的调控。方法将结肠癌细胞RKO分为处理组和对照组,处理组细胞培养于含有终浓度10μmol/L去甲肾上腺素的培养基中,对照组培养于正常培养基中,使用MTT法检测细胞增殖的差异。使用划痕实验观察细胞迁移,使用流式细胞术检测细胞周期。通过RT-PCR检测处理组细胞的miR-373-3p表达量。合成miR-373-3p的DNA抑制剂si-miR-373-3p,将其转染入细胞,观察其对RKO细胞增殖的影响。采用SPSS22.0对数据进行统计学分析,P<0.05视为有统计学差异。结果 10μmol/L去甲肾上腺素促进RKO细胞的体外增殖(P<0.05)和迁移过程。细胞周期结果显示,处理组细胞S期和G2期比例均上升。处理组细胞miR-373-3p表达量上升(P<0.05),转染si-miR-373-3p的RKO细胞增殖受到抑制(P<0.05)。对转染si-miR-373-3p的细胞,去甲肾上腺素不再促进细胞增殖。结论 miR-373-3p参与了去甲肾上腺素促进的结肠癌细胞RKO的增殖过程。
马瑞丽韩佳侯妮黄辰
关键词:去甲肾上腺素结肠癌细胞增殖
雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制(英文)被引量:4
2016年
目的探讨雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法以PC12细胞为研究对象,构建体外神经元缺氧/复氧损伤模型,用雌马酚进行干预。MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫细胞化学法检测活性氧(ROS)含量,Western blotting检测缺氧/复氧损伤的PC12细胞内NADPH氧化酶2(gp91phox)和磷酸化Src(p-Src)激酶的表达。结果雌马酚可有效减轻缺氧/复氧引起的PC12细胞损伤,降低缺氧/复氧损伤细胞培养上清液中LDH的活性和MDA的含量,明显抑制ROS的生成及gp91^(phox)和p-Src的表达。结论雌马酚通过抑制p-Src激酶和gp91^(phox)表达,减少ROS生成,从而对PC12细胞缺氧/复氧损伤产生保护作用。
于玮邓秀玲马真王燕
关键词:雌马酚SRC激酶
miR-22表达载体的构建及其对结直肠癌细胞HCT116增殖的影响
2015年
目的构建pc DNATM6.2-GW-miR-22表达载体,并检测其对结直肠癌HCT116细胞增殖的影响。方法人工合成pre-hsa-miR-22基因片段,应用分子克隆技术构建pc DNATM6.2-GW-miR-22表达载体,酶切、DNA测序及BLAST验证;瞬时转染HCT116细胞,应用RT-PCR检测miR-22表达水平,MTT实验检测miR-22对HCT116细胞增殖的影响。结果酶切及测序结果验证miR-22表达载体构建成功;转染HCT116细胞后miR-22表达水平显著增高;MTT结果表明miR-22对细胞增殖具有抑制作用。结论本研究成功构建miR-22真核表达载体,证明miR-22高表达可以抑制结直肠癌细胞HCT116的增殖。
张迁孙宏飞童东东韩佳杨阳黄辰
关键词:结直肠癌分子克隆HCT116细胞
如何利用UK Biobank申请研究数据和生物样本被引量:1
2018年
UK Biobank是一项庞大和详细的前瞻性研究工程,由维康信托基金、英国医学研究委员会、英国卫生部、苏格兰政府和西北地区发展局发起成立。其储存着海量疾病与健康相关的研究数据和生物样本,全球的科研人员均可通过在线申请获得这些研究数据和生物样本并将其用于已批准的研究项目中。本文详细介绍了如何通过UK Biobank检索及申请研究数据和生物样本。
王天一田国祥谢新雅贺海蓉吕军
关键词:BIOBANK研究数据生物样本
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