复旦大学放射医学研究所骨代谢研究室
- 作品数：99 被引量：491H指数：12
- 相关作者：金慰芳丰盛梅王金凤丁巧灵许莹莹更多>>
- 相关机构：同济大学附属第十人民医院复旦大学上海医学院神经病学研究所贵阳医学院公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家教育部“985工程”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学核科学技术更多>>
- 老年妇女甲状腺功能异常与骨量丢失被引量：2
- 2005年
- 目的探测老年妇女甲状腺功能异常与骨量丢失的关系。方法随访48例65～79岁骨量丢失的老年妇女,以放免法测定外周血FT3、FT4、TSH;以双能X线骨密度仪测量骨密度。结果甲状腺功能异常在骨量丢失的48例老年妇女中占20.8%,以甲状腺激素水平升高者为多,为18.8%。甲状腺功能异常主要与髋部骨量丢失相关。结论甲状腺功能异常在骨量丢失的老年妇女中有一定患病率,在对老年人骨质疏松诊治中应注意检测和随访甲状腺功能。
- 朱建民陈可靖王洪复朱国英
- 关键词：甲状腺功能异常骨量丢失老年妇女骨质疏松
- 不同浓度地塞米松诱导大鼠间充质干细胞向成骨细胞的分化被引量：17
- 2003年
- 目的 观察不同浓度地塞米松 (DEX)诱导大鼠间充质干细胞 (MSCs)向成骨细胞分化。方法 采用原代MSCs体外培养技术 ,取大鼠后肢双侧股骨和胫骨骨髓 ,通过静置贴壁获取MSCs。以DEX、β 甘油磷酸钠和抗坏血酸作为诱导剂 ,测定诱导后细胞的MTT增殖率 ,碱性磷酸酶 (ALP)活性以及矿化结节形成能力。应用ALP染色法观察细胞形态 ,并在倒置相差显微镜下观察诱导过程中细胞形态的变化。结果 低浓度 (10 -8、10 -9、10 -10 mol/L)DEX诱导后的细胞形态由长梭形逐渐变为立方形 ,ALP表达明显升高 (P <0 .0 1)并且能够形成矿化结节 ;高浓度 (10 -6、10 -7mol/L)DEX明显抑制MSCs的增殖 (P <0 .0 1) ,抑制ALP表达 (P <0 .0 1) ,细胞形态由饱满的长梭形变为胞质宽大的扁平形 ,呈瘫痪状 ,且不能形成矿化结节。结论 低浓度DEX能够诱导大鼠MSCs向成骨细胞分化 。
- 盛辉王洪复高建军金慰芳顾淑珠
- 关键词：间充质干细胞成骨细胞地塞米松细胞分化
- 固其扬对维甲酸致大鼠骨质疏松模型的影响
- 2004年
- 固其扬 2 1、10 .5、5 .3g/kg连续灌胃 4周 ,对维甲酸诱发的大鼠骨质疏松模型有增加骨密度、增加骨长度和骨重量的作用 ;并能维持动物体重的正常增长 ,降低动物死亡率 ;对维甲酸引起的动物性腺重量降低有对抗作用 ,还能增加动物的股骨、腰椎骨的最大载荷、最大应力、弹性模量等骨生物力学指标。
- 杨薇王晓阳周轶何光星
- 关键词：维甲酸骨质疏松中药制剂
- 补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射损伤所致骨质疏松形态计量学的影响被引量：5
- 2008年
- 目的探讨补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射损伤所致骨质疏松形态计量学的影响。方法40只SD大鼠随机分为四组(n=10),分别为假手术组(灌服1%纤维素90 d)、模型组(以50 Gyγ射线局部照射大鼠卵巢建立卵巢辐射损伤模型,1%纤维素灌服90 d)、尼尔雌醇组(造模后给予尼尔雌醇灌胃90 d)和补肾富钙中药组(造模后给予补肾富钙中药灌胃90 d)。各组大鼠于处死前第14天和第4天分别腹腔注射盐酸四环素(30 mg/kg)进行标记,处死后取右侧股骨组织和L4腰椎组织分别进行骨组织形态计量和扫描电镜观察。结果与模型组比较,补肾富钙中药组和尼尔雌醇组的骨小梁体积显著增加,骨吸收表面减少;尼尔雌醇组的骨形成表面和矿化沉积率下降,但在补肾富钙中药组则无显著变化。扫描电镜观察显示,模型组骨小梁变细、中断、排列稀疏,而补肾富钙中药组和尼尔雌醇组上述变化较轻微。结论补肾富钙中药可有效预防卵巢辐射损伤诱发的骨质疏松。
- 高艳虹高建军金慰芳王洪复汤亭亭戴尅戎
- 关键词：尼尔雌醇骨质疏松电离辐射
- 老年骨质疏松细胞病理特点与治疗思考被引量：1
- 2003年
- 王洪复
- 关键词：老年骨质疏松病理特点骨细胞骨重建
- 碱性单细胞凝胶电泳铺胶技术的改进被引量：9
- 2004年
- 目的 聚苯乙烯孔槽单层铺胶技术在碱性单细胞凝胶电泳中的可行性研究。方法 自制聚苯乙烯孔槽的载胶片 ,将 1%低熔点凝胶与淋巴细胞混合后单层铺胶 ,经 6Gyγ射线照射后进行碱性单细胞凝胶电泳 ,观察胶面和淋巴细胞的DNA损伤情况。结果 载胶片孔槽单层灌胶后胶面平整 ,操作过程无脱落 ;淋巴细胞DNA电泳图像清晰 ,6Gy照射产生的“彗星”形态特征明显。结论 采用聚苯乙烯孔槽进行单层铺胶的技术 。
- 高建军丰盛梅金慰芳
- 关键词：琼脂糖Γ射线照射
- 老年性骨质疏松症病理机制与防治原则被引量：53
- 2010年
- 骨质疏松症是一种主要发生在绝经后妇女和老年人群中的代谢性骨病,表现为骨量明显丢失和骨脆性增加,容易发生骨折,因而给老年人带来极大的痛苦。80～90岁老年人的骨密度由年轻峰值的丢失，
- 王洪复
- 关键词：骨质疏松症老年
- rhPTH_((1-34))治疗OVX大鼠骨质疏松延后效应的初步研究被引量：3
- 2005年
- 目的观察重组人甲状旁腺激素(134)[rhPTH(134)]对卵巢摘除(OVX)大鼠骨质疏松症的治疗作用及停药后效应。方法应用双侧卵巢摘除方法建立模拟绝经后骨质疏松大鼠模型;给予皮下注射20μgkgdrhPTH(134)治疗8周,观察其骨量、骨生物力学、骨小梁形态计量及骨代谢相关血、尿生化指标,综合评价PTH对模型大鼠的治疗效果;同时观察停药8周后上述指标的变化。结果外源性PTH(134)治疗能显著增加模型大鼠的骨量、骨力学性能,改善骨微结构、增加骨转换。用药组的骨密度、股骨三点弯曲与腰椎压缩最大载荷、腰椎骨小梁百分面积显著高于对照组(P<0.05～0.001);血ALP(P<0.05～0.01)与尿Pyd(P<0.05)保持高水平;PTH停药8周后大鼠股骨与腰椎骨密度、股骨三点弯曲与腰椎压缩最大载荷及腰椎骨小梁百分面积均较停药前显著降低(P<0.05～0.001),但仍显著高于OVX对照组(P<0.05～0.001)。结论外源性PTH(134)可显著增加OVX大鼠的骨量,提高骨力学性能,改善骨微结构,对卵巢摘除诱导的大鼠骨质疏松具有明显治疗作用;停药后出现骨量的快速丢失,骨力学性能下降等变化,但仍显示出其对OVX大鼠骨骼的保护作用。
- 于志锋金慰芳顾淑珠高建军周轶王洪复
- 关键词：甲状旁腺激素骨质疏松OVX大鼠重组人甲状旁腺激素腰椎骨密度
- 大豆苷原(DA)对成骨细胞雌激素受体(ER)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的调节作用及其受雌激素的影响(英文)被引量：4
- 2012年
- 目的研究大豆苷原(daidzein,DA)对成骨细胞雌激素受体(estrogen receptor,ER)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达的调节作用,并观察雌激素对这种调节的影响。方法小鼠成骨细胞MC3T3-E1体外低血清(α-MEM,含2%FBS)培养,分别用0.1和10μmol/L的DA处理,采用实时定量PCR或Western blot分析细胞ERα、ERβ和PPARγ的表达变化。加入浓度均为0.1μmol/L的ER拮抗剂ICI182780或PPARγ拮抗剂GW9662,观察ER和PPARγ在DA调节中的作用。为观察雌激素的影响,采用无血清培养,在10nmol/L 17β-雌二醇(E2)条件下研究DA对细胞受体表达的作用。结果 DA抑制体外培养成骨细胞ER表达,而刺激其PPARγ表达。0.1和10μmol/L的DA分别下调ERα蛋白水平44%和38%(P<0.05),下调ERβ蛋白水平50%(P<0.05)和31%(P<0.05),上调PPARγ74%和78%(P<0.05)。ICI182780可阻断DA对ERα转录水平的抑制作用,DA对成骨细胞ERβmRNA水平的下调无统计学意义(P=0.087 4);GW9662可阻断DA对PPARγ表达的上调作用,提示成骨细胞ER和PPARγ参与自身表达调节。在10nmol/L 17β-雌二醇条件下,DA对无血清培养的成骨细胞ERα转录水平的抑制作用由28.0%～29.6%(P<0.05)增强至74.0%～82.8%(P<0.01),其对ERβ表达的抑制作用也明显增强,而对PPARγ的上调作用几乎丧失。结论 DA可通过调节ERs和PPARγ等受体表达间接影响成骨细胞的药物反应,雌激素可明显影响DA的受体调节作用。DA对细胞受体表达的调节作用可能是其对成骨细胞时间相关双相调节的重要机制之一。
- 王立芳徐小雅周轶王金凤金慰芳王洪复张绍芬高建军
- 关键词：成骨细胞雌激素
- 成骨细胞的增龄性改变
- 2003年
- 于明香王洪复
- 关键词：成骨细胞年龄增殖力细胞因子细胞分化
