安徽医科大学基础医学院生理学教研室
- 作品数：83 被引量：330H指数：8
- 相关作者：韩良王媛丁正霞尹胜闫德俊更多>>
- 相关机构：北京大学生命科学学院上海交通大学第九人民医院安徽农业大学茶与食品科技学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高等学校优秀青年人才基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- TRPV4-SK_(Ca)在老年大鼠气管平滑肌中改变及对其收缩的影响
- 2016年
- 目的阐明瞬时受体电位离子通道家族(TRP)中香草素受体亚家族(TRPV)成员TRPV4和小电导钙激活钾通道3(SK3)复合物对老年大鼠气管平滑肌收缩的影响。方法运用离体气管张力实验,观察高钾、卡巴胆碱对年轻、老年大鼠气管收缩的影响,以及瞬时受体电位离子通道TRPV4特异性激动剂和抑制剂对卡巴胆碱引起的气管收缩的影响;运用Western blot法检测TRPV4和SK3在年轻、老年大鼠气管平滑肌上表达量的变化。结果与年轻大鼠比较,老年大鼠高钾引起的气管收缩没有显著改变,但卡巴胆碱引起的收缩显著增强,且TRPV4激动剂GSK引起的舒张反应显著降低;两组大鼠用TRPV4阻断剂HC或RN1734预处理后,GSK引起的舒张反应均被显著阻断;Western blot结果显示,与年轻大鼠比较,老年大鼠气管平滑肌组织TRPV4表达显著升高,SK3表达却显著降低。结论 TRPV4-SK3信号复合物在老年大鼠气管平滑肌表达改变可能与老年大鼠气管舒张效应减弱有密切关系。
- 申永刚尹胜蒋森丁圣刚吕正梅沈兵杜鹃
- 关键词：小电导钙激活钾通道老年大鼠气管平滑肌
- TRPP2在哮喘大鼠气管平滑肌细胞中的变化及对气管收缩的影响
- 2022年
- 目的 探讨哮喘大鼠的气管平滑肌细胞中瞬时受体电位多囊蛋白2(TRPP2)的改变及其在气管收缩中的病理作用。方法 随机将大鼠分为对照组和哮喘模型组。将新配制的致敏液腹腔注射制备哮喘动物模型,于第1天和第8天进行腹腔注射,在第15~20天时采用1%OVA雾化吸入进行致敏;对照组中,致敏液替换为磷酸盐缓冲溶液。采用气管张力实验观察钙库操纵的钙内流(SOCE)引起的气管平滑肌收缩中的改变;采用TRPP2siRNA转染敲低TRPP2;TRPP2蛋白表达采用Western Blot和免疫组化进行观察。结果 成功复刻哮喘模型后,哮喘组SOCE引起的气管收缩在高钾引起的收缩中占比明显高于对照组(P <0.05);TRPP2蛋白在哮喘组大鼠气管平滑肌细胞中表达水平升高(P<0.05)。使用TRPP2siRNA敲低TRPP2含量,与对照大鼠气管相比,SOCE引起的TRPP2敲低后的大鼠气管收缩在高钾引起收缩百分比中显著减小(P <0.05)。结论 哮喘大鼠气管平滑肌中表达上调的TRPP2可能是导致SOCE引起的收缩增强的主要原因。
- 申永刚高汇雯胡昕伟李汶鸿何静张雪飞王涵丁圣刚沈兵
- 关键词：哮喘气管平滑肌
- 光通过自主感光视网膜神经节细胞调节睡眠活动
- 2016年
- 目的 利用不同基因型小鼠,探讨有无自主感光视网膜神经节细胞（ipRGCs）的小鼠在光的调节下对睡眠-觉醒活动的影响。方法 四种不同基因型小鼠,分别为野生型（C57BL/6,WT）,ipRGCs不感光型（MKO）,仅保留ipRGCs型（MO）和视杆、视锥细胞缺失且ipRGCs不感光型（TKO）。记录小鼠在12h∶12h明暗交替下24h睡眠量和觉醒量以及在关灯后1h（即21：00）给予3h光照,观察其在光照期间（21：00～24：00）睡眠量和觉醒量的变化。结果在12h∶12h明暗交替下,WT、MKO和MO小鼠的觉醒、快动眼睡眠（REM）、非快动眼睡眠（NREM）有明显的昼夜节律,并且这3种时相的分布时间差异无统计学意义;而TKO小鼠的3种时相无稳定相位,表现为自由运转。与12h∶12h明暗交替的相应时段比较,在3h光照期间,WT小鼠觉醒总量减少（P〈0.01）,REM总量增加（P〈0.01）,NREM总量增加（P〈0.01）以及总睡眠时间（TST）增加（P〈0.01）;MO小鼠觉醒总量减少（P〈0.01）,REM总量增加（P〈0.05）,NREM总量增加（P〈0.05）以及TST总量增加（P〈0.01）;MKO和TKO小鼠的3种时相均无显著变化。结论表达视黑素的ipRGCs在小鼠光诱导睡眠的过程中起重要作用。
- 王媛吴芳李晓凤洪艳丁正霞许奇张瑾薛天鲍进王烈成
- 关键词：生物节律睡眠
- 蓝斑介导右美的镇痛镇静作用的神经机制研究被引量：8
- 2020年
- 目的研究右美托咪定(DEX)对脑干蓝斑(LC)神经元兴奋性的作用以期阐明DEX镇痛和镇静作用的中枢机制。方法以行为学和药理学的方法检测DEX对成年雄性C57BL/6小鼠的机械痛、热痛阈值的影响,并对小鼠进行镇静的行为评分;以在体多通道电生理学技术检测DEX对自由活动的小鼠LC神经元放电的影响;通过行为学方法检测鞘内注射α2受体拮抗剂和吗啡受体拮抗剂对DEX镇痛及镇静作用的影响。结果腹腔注射高剂量DEX(12~20μg/kg)时,小鼠的机械痛和热痛阈值明显增高,且表现出明显的镇静,并且DEX的镇静和镇痛作用均有剂量依赖性;在体多通道电生理记录实验显示腹腔注射低剂量DEX增加LC神经元的放电频率,而高剂量DEX则抑制LC神经元的放电频率;鞘内注射α2受体拮抗剂育亨宾显著抑制低剂量DEX的镇痛作用,却不影响高剂量DEX引起的镇静作用;鞘内注射吗啡受体拮抗剂纳洛酮不影响DEX的镇痛作用。结论 DEX通过激活蓝斑的下行抑制系统发挥镇痛作用,并且DEX镇痛作用由脊髓α2受体介导,而DEX的镇静作用则不通过蓝斑到脊髓的下行抑制系统起作用。
- 施伍贾欣梁悦胡丹丹王烈成张玲
- 关键词：纳洛酮育亨宾蓝斑
- 束缚应激引起小鼠的焦虑障碍和睡眠变化
- 目的:反复的应激反应在精神疾病和睡眠障碍的发病机制中起着重要作用。然而,急性应激引起的睡眠变化和焦虑障碍的潜在机制尚未完全明确。方法:在小鼠的非活动期(白天)每天2小时,连续3天建立束缚应激小鼠模型,通过旷场实验和高架十...
- 许奇徐永霞刘国莹钟明奎
- 关键词：焦虑睡眠障碍束缚应激小鼠
- 葛根素预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元损伤的影响及其机制被引量：8
- 2015年
- 目的探讨葛根素预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠30只,随机均等分为假手术组、模型组、葛根素预处理组。采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血供,60 min后拔出栓线造成局部脑缺血再灌注损伤。葛根素预处理组在缺血前1 h腹腔注射葛根素(100 mg/kg)。脑缺血再灌注后第5天,HE染色法观察海马CA1区神经元的组织形态学变化,免疫组化法检测海马CA1区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的表达。结果 HE染色结果显示,与模型组相比较,葛根素预处理明显减少脑缺血再灌注引起的海马CA1区神经元损伤(P<0.05);免疫组化结果显示,与模型组相比,葛根素预处理使海马CA1区Caspase-3、Caspase-9的表达明显降低(P<0.05)。结论缺血前1 h葛根素预处理对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区神经元损伤有保护作用,其主要机制可能与抑制凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9的表达有关。
- 尹雪莉桂丽李珍
- 关键词：葛根素神经保护CASPASE-9
- 睡眠障碍国际分类第2版内容简介被引量：26
- 2007年
- 自1990年第1次出版睡眠障碍国际分类(ICSD-1)后,随着对睡眠障碍性疾病的认识不断扩展和加深,国际睡眠医学界经过反复讨论和修改,于2005年发布了新版睡眠障碍国际分类(ICSD-2),这次分类采用了不同于以往的结构形式,并与国际疾病分类第9、10版(ICD-9和ICD-10)的命名学相结合,构成了一个协调的国际疾病分类体系。其特点是逻辑性和临床实用性方面均有提高,并增强了与国际疾病分类法的通用性。本文对此内容作一简单介绍。
- 张景行
- 关键词：睡眠障碍睡眠呼吸暂停综合征
- 去甲肾上腺素对腹外侧视前区神经元的作用途径研究被引量：2
- 2021年
- 目的研究去甲肾上腺素(NA)对腹外侧视前区(VLPO)中两种类型神经元(促睡眠神经元和中间神经元)的作用途径。方法采用全细胞膜片钳技术,通过药理学方法在C57BL/6小鼠脑片上,研究NA对VLPO中两种类型神经元兴奋或抑制作用的途径。通过RT-PCR鉴定VLPO脑区NMDA受体表达的类型。结果电生理结果显示,NA(100μmol/L)对VLPO中间神经元的兴奋作用能被NMDA受体阻断剂(AP5)阻断(P<0.05,n=8),不能被AMPA受体阻断剂(CNQX)和γ-氨基丁酸受体阻断剂阻断。NA(100μmol/L)对VLPO促睡眠神经元的抑制作用均不能被AP5、CNQX和氟马西尼(flumazenil)阻断。RT-PCR结果显示NMDA受体的3种亚型(GluN2A、GluN2B、GluN1)在VLPO中均有表达。结论NA对VLPO中间神经元的兴奋作用是通过谷氨酸能神经元释放谷氨酸引起的间接效应,该兴奋效应由VLPO中间神经元上的NMDA受体介导。
- 邴利洁张平平程娟张乐莎王烈成
- 关键词：去甲肾上腺素谷氨酸受体
- 内皮素-1调控SOCC/TGF-β参与房颤大鼠发生心房纤维化
- 2024年
- 目的探讨内皮素-1(ET-1)对心房颤动(AF)大鼠心房纤维化的作用和机制。方法14只成年雄性SD大鼠随机分配为对照(NC)组、房颤(AF)组;采用连续1周每日尾静脉注射1次氯化钙-乙酰胆碱混合液0.1 ml/100 g的方法建立AF大鼠模型,NC组同等方式注射等量生理盐水;各组均在第1天及第8天记录窦性或AF心电图,超声心动图监测心房大小和心功能;采用HE染色及Masson染色观察心房组织纤维化情况;采用Western blot法检测心房组织中内皮素-1(ET-1)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、转化生长因子(TGF)-β、钙库操纵性钙通道(SOCC)蛋白Orai1和基质相互作用分子1(STIM1)的表达;培养小鼠心房肌细胞HL-1细胞,以梯度浓度的ET-1处理24 h后,采用Western blot法观察HL-1细胞ET-1/SOCC/TGF-β信号通路中TGF-β、Orai1及STIM1蛋白表达变化;利用siRNA转染方法敲低HL-1细胞中Orai1表达,以合适浓度的ET-1处理细胞24 h,Western blot检测HL-1细胞中TGF-β蛋白的表达情况。结果与NC组相比,超声心动图显示AF大鼠心脏左房内径(LAD)增加(P<0.05);HE和Masson染色结果显示AF组大鼠心房组织纤维化(P<0.05),Western blot检测结果提示AF组心房组织中ET-1、Orai1、STIM1、TGF-β、COL-Ⅰ蛋白表达较NC组增加(P<0.05)。ET-1处理HL-1细胞后,HL-1细胞Orai1、STIM1、TGF-β蛋白表达增多(P<0.05)。敲低HL-1细胞中Orai1表达后,ET-1的处理不再使TGF-β的表达上调。结论AF大鼠心房组织ET-1表达增多,并通过ET-1/SOCC/TGF-β信号通路促进心房纤维化。
- 贾卓然代曼玉梁士楚吴健薛杨诚张定欣沈兵赵韧
- 关键词：内皮素-1心房颤动心房纤维化TGF-Β
- 甲状腺素和维生素E干预对甲减大鼠认知能力的影响及机制探讨被引量：3
- 2010年
- 目的研究甲状腺素(L-T4)、VitE及二者联合治疗对甲状腺功能减退(下称"甲减")大鼠认知能力及血清、海马组织氧化应激水平的影响,进一步探讨甲减认知损伤发生的机制。方法 SD雄性大鼠50只随机分为正常对照组(control组)、甲减组(PTU组)、激素治疗组(PTU+T4组)、VitE治疗组(PTU+VitE组)、激素和VitE联合治疗组(PTU+VitE+T4组),每组10只。8周后Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清、海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,PTU组逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P<0.05);空间探索实验成绩下降,但差异无统计学意义;SOD活力降低(P<0.001),MDA含量升高(P<0.001),差异均有统计学意义。与PTU组比较,PTU+T4组、PTU+VitE组、PTU+VitE+T4组大鼠逃避潜伏期缩短,SOD活力升高,MDA含量降低。结论 VitE、激素替代及二者联合治疗都能够改善甲状腺功能减退大鼠的认知功能,其机制可能是通过减少氧化应激损伤及提高抗氧化酶活力来实现的。
- 潘天荣张艳青钟明奎李光武
- 关键词：甲状腺功能减退症激素替代疗法维生素E
