济宁医学院基础医学院生理学教研室
- 作品数：21 被引量：96H指数：6
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- Nox4在糖尿病及慢性并发症中的作用研究进展被引量：9
- 2019年
- 随着生活方式的改变和预期寿命的延长,世界范围内糖尿病及其慢性并发症的患病率逐年升高。糖尿病慢性并发症(糖尿病肾病、糖尿病大血管病变、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等)是糖尿病患者致死致残的主要原因。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox4)是催化氧生成活性氧类(ROS)的关键酶,Nox4的活性直接受组织氧分压的调控,由Nox4生成的ROS通过氧化应激在糖尿病及其慢性并发症的发病及进展过程中发挥重要作用。
- 于婷李雷许飞辛青
- 关键词：糖尿病过氧化氢活性氧自由基糖尿病慢性并发症
- 阿片类药物诱导痛觉过敏和耐受的相关性分析被引量：1
- 2018年
- 慢性疼痛是一个不容忽视的健康问题,严重影响着患者的生活质量。尽管阿片类药物仍然是最强有力的疼痛抑制剂,但阿片类药物诱导的痛觉过敏(opioid-induced hyperalgesia,OIH)和耐受(opioid tolerance,OT)影响阿片类药物治疗效果和长期使用。OIH和OT既有区别又有联系,均与阿片类药物激活肥大细胞和小胶质细胞相关。本文从OIH和OT的概念、相关性的临床证据、相关性的机制以及针对性治疗4个方面进行了综述,旨在阐明两者之间的区别和联系,为OIH和OT的防治提供新的思路。
- 成洪聚陈林亚白柳相龙全
- 关键词：阿片耐受慢性疼痛
- 姜黄素对高胆固醇血症模型大鼠脑微循环障碍的改善作用及其机制被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨姜黄素对高胆固醇饮食致高胆固醇血症模型大鼠脑微循环氧化应激和炎症状态的影响,阐明其作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和姜黄素组,每组10只。对照组大鼠每日给予普通饲料,其余2组大鼠每日给予高胆固醇饲料,连续喂饲28 d。造模同时灌胃给药,姜黄素组大鼠给予姜黄素200 mg·kg^-1·d^-1,对照组和模型组大鼠给予等量1%羧甲基纤维素钠溶液,每日1次。连续给药28 d后,取大鼠血清,采用酶法检测各项血脂水平。提取大鼠脑微血管,采用黄嘌呤氧化酶法检测大鼠脑微血管组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测大鼠脑微血管内皮细胞中细胞间黏附因子1(ICAM-1)、血管间黏附因子1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P<0.01),大鼠脑微血管组织中SOD活性明显降低(P<0.01)、MDA水平明显升高(P<0.05),大鼠脑微血管内皮细胞中ICAM-1、VCAM-1和E-selectin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,姜黄素组大鼠血清中TC、TG和LDL-C水平明显降低(P<0.05),HDL-C水平明显升高(P<0.05),大鼠脑微血管组织中SOD活性明显升高(P<0.05)、MDA水平明显降低(P<0.05),大鼠脑微血管内皮细胞中ICAM-1、VCAM-1和E-selectin蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:姜黄素可以通过改善高胆固醇血症模型大鼠的血脂状况,增加脑微血管抗氧化酶能力,减低氧化应激损伤,减少脑微循环内皮细胞中黏附因子表达,进而改善脑微循环障碍。
- 李红芳杨绍曹莫寒袁丽丽李晓琎史才兴王茁桠亚白柳
- 关键词：姜黄素高胆固醇血症脑微循环氧化应激
- Janus激酶3通过影响钙池操纵性钙通道促进乳腺癌细胞的迁移被引量：4
- 2019年
- 本研旨在探讨Janus激酶3 (JAK3)对乳腺癌细胞迁移能力的影响以及其作用机制。利用si RNA (si JAK3)沉默乳腺癌MCF-7细胞JAK3的表达,用划痕实验检测细胞迁移能力,用荧光钙成像技术检测钙池操纵性钙通道(store-operatedcalcium channel,SOCC)活性,用Westernblot和RT-PCR检测钙池操纵性钙内流(store-operatedcalciumentry,SOCE)过程中的重要分子Orai1和STIM1表达水平。结果显示,SOCC抑制剂2-APB对MCF-7细胞的迁移能力有抑制作用。si JAK3转染可显著抑制MCF-7细胞的迁移能力,降低SOCC活性,下调Orai1和STIM1的m RNA和蛋白表达水平。在JAK3沉默细胞中过表达Orai1或STIM1,可使MCF-7细胞迁移力恢复。上述结果提示,JAK3通过影响SOCC促进乳腺癌细胞的迁移。
- 刘夏魏婷高招娣赵修粱吴慧晴严静
- 关键词：CA2+
- 高糖通过Nox4型NADPH氧化酶影响施旺细胞凋亡的机制研究被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨高糖通过Nox4型NADPH氧化酶影响施旺细胞凋亡的机制。方法:提取Wistar大鼠新生鼠的施旺细胞体外培养。分为对照组、高糖组、NOX4 siRNA组及对照siRNA组(n=10)。采用WST-1法检测细胞活力,DCFH-DA法检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量,荧光实时定量RT-PCR检测Nox4和Caspase3 mRNA表达,蛋白印迹法检测Nox4和Caspase3蛋白表达。结果:高糖培养上调施旺细胞Nox4 mRNA及蛋白表达,降低施旺细胞活性,增加细胞内ROS含量,通过增加Caspase3 mRNA及蛋白表达促进细胞凋亡。NOX4 siRNA通过抑制Nox4基因表达,阻止高糖培养的施旺细胞内ROS蓄积,降低高糖对施旺细胞的活性损害,通过下调Caspase3 mRNA及蛋白表达减少细胞凋亡。结论:Nox4参与高糖引起的施旺细胞凋亡,针对Nox4表达或功能的调控方式可能成为治疗糖尿病周围神经病变的新途径。
- 于婷辛青许飞李雷
- 关键词：NADPH氧化酶活性氧自由基凋亡
- 电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆障碍改善作用及机制研究被引量：1
- 2018年
- 目的 探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制.方法 简单随机抽样将90只用于跳台实验的SD大鼠随机分为正常对照组、单纯脑缺血再灌注7d、14d、30 d、60 d组（I/R）和脑缺血再灌注7d、14 d、30 d、60 d＋电针干预组（I/R＋EA）,n=10;70只用于分子生物学实验的SD大鼠随机分为正常对照组、单纯脑缺血再灌注3h、6h、12 h组（I/R）和脑缺血再灌注3h、6h、12 h＋电针干预组（VR＋EA）,n=10.采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型（MCAO）,取大鼠“百会”和“水沟”穴进行电针,终刺激强度为5 mA,持续时间为30 min.做跳台实验观察大鼠学习记忆的修复状况;Western blot检测大鼠脑组织procaspase-3、procaspase-12、PARP和iCAD蛋白的表达;免疫荧光组织化学方法检测GRP94阳性表达的细胞个数.结果 跳台结果显示电针干预后大鼠学习记忆力得到明显改善,电针7d和14 d组大鼠触电潜伏期分别为[（90.60± 17.01）s、（128.80±8.85）s],与脑缺血再灌注7d和14 d组[（51.20±5.09）s、（105.00±10.39）s]相比明显升高,电针7d和14 d组大鼠单脚跳下错误次数分别为[（3.90±0.99）次、（2.70±0.67）次],与脑缺血再灌注7d和14d组[（9.20±1.61）次、（6.10±0.99）次]相比明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）;Western blot结果显示电针干预后procaspase-3、procaspase-12、PARP蛋白前体和iCAD蛋白的表达均上调（P＜0.01）;免疫荧光组织化学结果显示电针干预后3h、6h和12h组GRP94蛋白阳性细胞数与相应的I/R组比较明显减少（均P＜0.01）.结论 电针干预可有效改善缺血再灌注大鼠的学习记忆能力,这可能与通过阻断内质网应激及炎性因子介导的凋亡通路来减少脑缺血再灌注损伤后的脑细胞凋亡有关.
- 王海英林娜亚白柳刘文彦
- 关键词：电针缺血再灌注凋亡学习记忆
- 人类疾病治疗的重要靶点——酪氨酸羟化酶被引量：1
- 2018年
- 儿茶酚胺作为神经递质和激素类物质，在体内发挥着重要的调控信息传递作用。酪氨酸羟化酶是体内儿茶酚胺合成限速酶，临床多学科疾病与其表达和功能异常相关，因此酪氨酸羟化酶已成为基础和临床研究的热点。作者回顾了酪氨酸羟化酶的结构、作用和调节机制，重点总结了国内外酪氨酸羟化酶相关疾病的研究及其治疗进展。
- 成洪聚辛青亚白柳相龙全
- 关键词：酪氨酸羟化酶儿茶酚胺多巴胺
- 虚拟仿真实验教学系统在生理学实验教学中的应用被引量：21
- 2018年
- 《生理学》是一门基础医学实验性学科,生理学实验在生理学教学中占有非常重要的地位,学生通过生理学实验的具体操作不仅能熟练掌握动物实验技术,而且能够通过实验来验证理论课上学过的内容,加深对理论知识的印象。虚拟仿真技术可以逼真地模拟现实世界的事物和环境,有传统实验无法比拟的优势。随着高校理论及实验教学改革的推进,将虚拟仿真实验教学应用于生理学实验教学中,有利于培养学生的创新实验设计能力,提高实验教学效果,是培养高素质医学人才和科研创新型人才的重要教学手段。
- 王海英刘文彦巴再华林娜白波
- 关键词：生理学实验教学改革
- 免疫组化标记物联合检测在胃肠道间质瘤病理学诊断中的意义被引量：11
- 2019年
- 目的通过分析CD34、CD117、DOG-1、SMA、Demsin及S-100在胃肠道间质瘤中的表达与胃肠道间质瘤临床病理特征的关系,探讨免疫标记物联合检测在其病理诊断中的意义。方法随机抽取2016年1月至2018年12月济宁市第一人民医院65例术后证实为胃肠道间质瘤的病理样本,65例患者均行手术治疗。采用免疫组化方法检测瘤体内CD34、CD117、DOG-1、SMA、Demsin及S-100的表达,结合临床病理资料,分析相关免疫组化标记物的表达情况与肿瘤大小、位置等临床病理因素的关系,并对患者进行随访。结果瘤体内CD34、CD117、DOG-1、SMA、Demsin及S-100的阳性率分别为89.2%、98.5%、96.9%、35.4%、20.0%、16.9%。CD34的表达与肿瘤大小、位置和危险度分级之间有相关(P<0.05),CD117、DOG-1、SMA、Demsin和S-100的表达与各项指标之间无相关,Demsin的表达与性别差异有相关(P=0.018)。结论CD34、CD117及DOG-1在瘤体内的表达具有较高的阳性率,CD117和DOG-1是两种可以辅助CD34诊断胃肠道间质瘤的指标,免疫组化标记物的联合检测有助于明确胃肠道间质瘤诊断。
- 赵超张楠陈凯丽王硕张擎成洪聚相龙全
- 关键词：胃肠道间质瘤免疫组化病理学
- 亲环素D在缺血性脑卒中发生发展中作用的研究进展
- 2023年
- 亲环素D(CypD)是线粒体的重要组成元件之一,是目前唯一明确的调节线粒体通透性转换孔(mPTP)开放的正性调节因子。在诱导因素作用下,CypD与mPTP的多种组分发生相互作用,导致线粒体膜中形成通道,CypD还与其他多种潜在mPTP调节剂发生相互作用,从而介导mPTP过度开放,启动生物能量崩溃和细胞死亡。在缺血性脑卒中发生发展过程中,在神经元和血管内皮细胞等神经血管单元(NVU)的多种细胞组分中均有CypD功能异常,CypD及其介导的mPTP过度开放与细胞损伤有密切关联。针对CypD开发的抑制剂在细胞和动物模型中已有较多应用,积累了一定的实验依据。现就缺血性脑卒中病理生理过程中CypD对脑内多种NVU细胞组分的作用、可能的作用机制和CypD抑制剂的应用进行综述。
- 武菲武菲范智宇冯其贞白波
- 关键词：神经血管单元线粒体通透性转换孔缺血性脑卒中
