安徽医科大学基础医学院药理学教研室
- 作品数：104 被引量：417H指数：11
- 相关作者：李前进黄玲玲林杰朱韬罗欢更多>>
- 相关机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所安徽中医学院药学院皖南医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学化学工程更多>>
- 白果内酯对半乳糖诱导的痴呆小鼠学习记忆功能的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的研究白果内酯(Bilobalide,BB)对D-半乳糖诱导的痴呆小鼠的保护作用。方法采用D-半乳糖皮下注射建立小鼠衰老模型,通过跳台和避暗实验检测小鼠的学习和记忆能力;采用比色法,测定小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;采用HE染色法,观察小鼠脑组织病理形态学变化。结果结果表明,白果内酯(5、10 mg/kg)能不同程度地提高痴呆小鼠的学习记忆成绩,提高脑组织中SOD活性,降低MDA含量,HE染色结果提示白果内酯对小鼠脑组织皮层和海马CA1区病理形态学变化有一定的改善作用,结论白果内酯对半乳糖诱导的痴呆小鼠有一定的保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基有关。
- 武汪洋曹明成朱正义黄欢李维祖尹艳艳
- 关键词：白果内酯D-半乳糖丙二醛老年性痴呆
- 细胞成分在血管内膜增生中的作用被引量：2
- 2012年
- 血管内膜增生是血管狭窄、再狭窄的关键病变,多种血管细胞和非血管细胞在血管内膜增生的发生发展过程中发挥重要作用。文章就近年来研究较多的血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞、骨髓细胞和部分炎症细胞与血管内膜增生关系的进展作一综述。
- 汪圣毅王玉琦符伟国陈志武
- 关键词：血管内膜增生血管狭窄血管再狭窄细胞
- 亚叶酸钙片剂对肿瘤化疗的增效减毒作用被引量：2
- 2003年
- 目的:研究亚叶酸钙片剂对大剂量甲氨喋呤的毒性及对氟尿嘧啶疗效的影响。方法:小鼠皮下注射甲氨喋呤(800mg·kg-1),20小时后灌胃亚叶酸钙,观察小鼠的死亡情况;体外采用MTT法观察亚叶酸钙对5-氟尿嘧啶抑制Hep-2肿瘤细胞增殖的影响。结果:亚叶酸钙(100、200、400mg·kg-1)明显拮抗大剂量甲氨喋呤(800mg·kg-1)对小鼠的毒性作用。体外研究发现,亚叶酸钙(12.5、50、100μg·ml-1)显著增加5-氟尿嘧啶(12.5、25、50、100μg·ml-1)对Hep-2癌株增殖的抑制作用。结论:亚叶酸钙片剂明显减小甲氨喋呤的毒性和增加5-氟尿嘧啶的疗效。
- 邹浩军明亮李卫平
- 关键词：肿瘤联合化疗小鼠
- 新型R型噬菌体尾样细菌素对MRSA的抗菌活性研究
- 2024年
- 目的探索阴沟肠杆菌SHAMU191747所分泌的新型R型噬菌体尾样细菌素(phage tail-like bacteriocin,PTLB)对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的抗菌活性。方法琼脂平板拮抗试验和肉汤微量发酵试验,检测阴沟肠杆菌SHAMU191747对MRSA的拮抗活性。超高速离心法和密度梯度离心法,制备阴沟肠杆菌SHAMU191747发酵上清液粗提物。使用透射电镜检测粗提物中有无新型R型PTLB。琼脂平板点种法,验证粗提物对MRSA的抗菌活性。采用SDS-PAGE电泳检测新型R型PTLB的分子量。结果阴沟肠杆菌SHAMU191747分泌新型R型PTLB,对MRSA具有强拮抗效应。新型R型PTLB的分子量约35 ku,能够高效杀伤MRSA;尾鞘未收缩的功能性分子的物理尺寸为(142.7±4.3)×(13.8±0.6)nm,尾鞘收缩的非功能性分子的物理尺寸为(57.7±1.2)×(20.8±1.5)nm。结论阴沟肠杆菌SHAMU191747产生的新型R型PTLB能够高效杀伤MRSA,具有开发成新型抗菌药物的潜力,临床应用前景很大。
- 唐伟刘颖唐震海唐颖李昕姚杰李维祖徐元宏周强
- 关键词：阴沟肠杆菌细菌素金黄色葡萄球菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌抗菌活性
- 埃他卡林对压力超负荷大鼠心室重构和血浆中PGI_2的影响
- 2011年
- 目的:观察埃他卡林(IPT)对压力超负荷大鼠心室重构的影响,探讨其保护作用与血浆中前列环素(PGI2)的关系。方法:SD大鼠经腹主动脉缩窄6周后诱导压力超负荷高血压模型,随机分为5组(n=9):①假手术组;②模型组;③IPT 3 mg/kg组(IPT3);④吲哚美辛2 mg/kg(Indo 2)组;⑤IPT 3mg/kg+吲哚美辛2 mg/kg(IPT 3+Indo 2)组。RM-6000八导生理记录仪记录血流动力学改变,称量计算心脏重量指数,HE染色和Masson’s染色观察心肌组织病理学改变,比色法检测心肌组织羟脯氨酸含量,放免法检测血浆中PGI2含量。结果:腹主动脉缩窄6周后,与假手术组相比,模型组大鼠出现了明显的高血流动力学状态和心室重构,血浆中PGI2含量也明显降低,而IPT 3 mg/kg实验治疗6周可明显改善上述变化。单用吲哚美辛可进一步恶化大鼠的高血流动力学状态和心室重构,合用IPT可明显改善高血流动力学状态和心肌纤维化,明显抑制血浆中PGI2含量的降低。结论:IPT可明显逆转腹主动脉缩窄/压力超负荷大鼠的心室重构,其机制可能与IPT作用于内皮细胞上的KATP通道,恢复内皮细胞的分泌功能增加PGI2的合成和分泌密切相关。
- 高杉龙超良王汝欢汪海
- 关键词：盐酸埃他卡林心室重构前列环素
- IGF-1对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠脑细胞线粒体Cyt-C、caspase-3表达的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨胰岛素样生长因子-1（ IGF-1）对缺氧缺血性脑损伤（ HIBD）新生小鼠脑细胞线粒体细胞色素C（ Cyt-C）、caspase-3表达的影响。方法108只新生C57/BL小鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血（ HI）组和HI＋IGF-1组,改良Rice法制作新生小鼠右脑 HIBD模型。 HI＋IGF-1组于HI后即刻予腹腔注射IGF-1（50μg/kg）,HI组及正常对照组注射等量的生理盐水。应用Western blot和RT-PCR法检测各组皮质、海马、丘脑0、3、6、12、24和48 h Cyt-C、caspase-3蛋白和mRNA表达。结果① HI组Cyt-C、caspase-3 mR-NA及蛋白表达明显增加出现在皮质术后3 h,海马术后6 h,丘脑出现在术后12 h,明显迟于皮质及海马；② HI＋IGF-1组Cyt-C、caspase-3 mRNA及蛋白表达在HI组表达明显增加的相应时间点虽较正常对照组升高,但较HI组表达明显降低,3组之间比较差异有统计学意义（ P〈0.05）；③ HI组皮质Cyt-C、caspase-3 mRNA及蛋白表达于术后3 h表达明显增加,6 h有所下降,12~24 h达到另一高峰,峰值时间点HI＋IGF-1组的表达较HI组均降低（P〈0.05）。结论 IGF-1可能通过抑制Cyt-C释放,减少caspase-3表达,发挥对新生小鼠HIBD的神经保护作用,IGF-1对皮质的保护有两个时间点。
- 陈琪步仰高王杨陈志武
- 关键词：胰岛素样生长因子-1小鼠
- 杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究被引量：7
- 2017年
- 目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca^(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。
- 韩军程小龙胡坤媚徐杭杭陈志武
- 关键词：杜鹃花总黄酮脑基底动脉
- 葡萄籽原花青素对DOCA-盐高血压小鼠心室重构的影响被引量：11
- 2011年
- 目的研究葡萄籽原花青素(GSP)对DOCA-盐型高血压小鼠心室重构保护作用并初步探讨其机制。方法皮下注射去氧皮质酮(DOCA)同时予高盐饮水形成DOCA-盐型高血压小鼠模型。实验分为对照组、模型组和GSP 130 mg.kg-1组。计算小鼠心脏重量指数以及肾脏重量指数,HE染色和V-G染色观察心肌病理形态学改变,比色法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及心肌羟脯氨酸(Hyp)含量。结果与空白对照组相比,DOCA-盐型高血压模型组小鼠心重指数、肾重指数、心肌细胞横截面积(CSA)、心肌胶原纤维明显升高,血清MDA含量升高,SOD活性降低,心肌组织羟脯氨酸含量增加。与模型组相比,GSP 130 mg.kg-1组小鼠心重指数、肾重指数、CSA、心肌胶原沉积明显降低,血清MDA含量降低,SOD活性增加,心肌组织Hyp含量减少。结论 GSP能明显改善DOCA-高盐高血压小鼠心室重构,其机制可能与抗氧化应激有关。
- 汪星辉黄玲玲俞婷婷郭言伟杜苏明贾媛高杉
- 关键词：心室重构葡萄籽原花青素去氧皮质酮超氧化物歧化酶丙二醛
- 代谢重编程在心力衰竭中的研究进展
- 2024年
- 在健康的心脏中,心肌细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生主要依赖于脂肪酸的氧化磷酸化,而在较小程度上依赖于葡萄糖的氧化或糖酵解。心力衰竭患者会出现严重的能量代谢紊乱,包括底物吸收利用紊乱、氧化磷酸化和ATP穿梭紊乱,导致心脏能量供应不足。通过干预能量代谢途径,可以提高心力衰竭患者的心脏效率,减少能量生成不足,并改善心脏功能。因此,我们对心力衰竭过程中代谢变化的机制和治疗意义进行了回顾和概述。
- 黄磊李文文翁培文高杉
- 关键词：心力衰竭脂肪酸代谢葡萄糖酮体线粒体
- 青藤碱对大鼠海马神经元缺血损伤的保护作用被引量：5
- 2014年
- 目的观察青藤碱(sinomenine,SN)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导海马神经元缺血损伤的保护作用并探讨其机制。方法原代培养海马神经元OGD 2h后复灌24 h(OGD-R),MTT法和LDH试剂盒分别检测各组细胞存活率和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量;Hoechst染色检测细胞凋亡;Westren blot检测凋亡相关蛋白表达;荧光钙离子成像系统检测[Ca2+]i,全细胞膜片钳技术记录酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)电流。结果不同浓度SN均能抑制OGD-R诱导的海马神经元存活率降低和LDH释放增多;SN能明显抑制OGD-R诱导的神经元凋亡、Bcl-2/Bax比值的下降、caspase-3表达的增加以及胞内钙浓度升高,SN还能抑制海马神经元ASIC1a电流,也能抑制OGD诱导的ASICs电流增加。结论 SN对OGD诱导海马神经元损伤有保护作用,其机制可能与抑制ASICs通道减轻钙超载相关。
- 吴文宁王玉婵董六一陈志武
- 关键词：青藤碱海马神经元缺血损伤钙超载
