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安徽理工大学医学院基础医学系

作品数：20 被引量：60H指数：4
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文献类型

  • 20篇中文期刊文章

领域

  • 20篇医药卫生

主题

  • 8篇共刺激
  • 7篇可诱导共刺激...
  • 7篇共刺激分子
  • 7篇刺激分子
  • 6篇血吸虫
  • 6篇血压
  • 6篇吸虫
  • 5篇日本血吸虫
  • 5篇高血压
  • 4篇ICOS
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  • 2篇信号通路
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机构

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  • 7篇苏州大学
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  • 1篇淮南东方总医...
  • 1篇淮南东方医院

作者

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传媒

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  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 4篇2012
  • 1篇2011
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长效干扰素对CHB患者CD4^+ T细胞ICOS表达及血清IFN-γ、IL-4水平的影响被引量：4
2012年
目的探讨长效干扰素对慢性乙型肝炎患者外周血CD4+ T细胞上ICOS表达及血清IFN-γ、IL-4水平的影响。方法慢性乙型肝炎患者52例,其中聚乙二醇干扰素α2a治疗28例,常规治疗24例,另征集健康志愿者20例为正常对照组。采集治疗前及治疗后24、48周的患者外周血,以FCM检测ICOS+CD4+T细胞在PBMC中的频数变化;以ELISA检测治疗前后患者血清中IFN-γ、IL-4的水平变化;以Realtime-PCR检测患者HBV-DNA载量变化。结果慢性乙肝患者CD4+T细胞ICOS表达水平明显高于正常对照者(P<0.001),干扰素治疗者48周时ICOS表达水平低于常规治疗者,差异有统计学意义(P<0.01)。经干扰素治疗后,患者Th1细胞因子IFN-γ水平升高,与常规治疗者相比有差异有统计学意义(P<0.001);而Th2细胞因子IL-4水平逐渐降低,与常规治疗者相比差异有统计学意义(P<0.001)。干扰素治疗者ICOS、HBV-DNA载量变化值同IFN-γ水平的变化值呈负相关(P<0.001),而与IL-4水平的变化值则为正相关(P<0.001)。结论慢性乙肝患者存在着细胞免疫紊乱,干扰素治疗可以在一定程度纠正患者体内的Th2偏移,降低CD4+T细胞上ICOS的表达,促进IFN-γ表达,发挥抗病毒作用。
王瑜胡孝彬丁晓霞
关键词：聚乙二醇干扰素Α可诱导共刺激分子
可诱导共刺激分子介导的Th17细胞极化对自发性高血压大鼠肾纤维化的影响被引量：3
2018年
目的探讨可诱导共刺激分子(ICOS)介导的Th17细胞极化在原发性高血压肾损害中的作用。方法 4周龄的自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR-C组及SHR-I组,分别用0.01 mol/L磷酸缓冲盐溶液(PBS)、ICOS阻断型单克隆抗体干预2周。采用无创尾动脉血压测量仪动态监测大鼠的血压。采用流式细胞技术分析大鼠脾淋巴细胞中Th17细胞的频数变化。RT-PCR法动态检测大鼠肾脏中IL-17A m RNA的表达水平。采用免疫组化技术及ELISA法动态检测大鼠肾脏及血浆中IL-17A和TGF-β1的表达水平。采用Masson染色检测大鼠肾脏病理改变情况。结果 SHR-C组大鼠从第10周始血压显著高于同期的SHR-I组大鼠(P<0.05或P<0.01)。从6周始SHR-C组的大鼠Th17细胞频数显著高于同期SHR-I组(P<0.05)。SHR-C组的大鼠肾脏中IL-17A m RNA表达亦显著高于同期SHR-I组(P<0.05),且其血浆和肾脏中IL-17A、TGF-β1的表达显著高于同期SHR-I组(P<0.05)。与SHR-C组相比,SHR-I组的大鼠肾脏纤维化程度降低,在30周两者差异具有显著性(P<0.05)。结论由ICOS介导的Th17细胞极化在高血压导致的肾纤维化中起重要作用。
王瑜王博士惠旭乔君李委振孙楠
关键词：可诱导共刺激分子TH17细胞自发性高血压大鼠肾纤维化
可诱导共刺激分子/可诱导共刺激分子配体信号通路对血吸虫肝纤维化的影响被引量：4
2015年
目的 探讨可诱导共刺激分子（ICOS）/可诱导共刺激分子配体（ICOSL）信号通路对日本血吸虫病所致肝纤维化的影响.方法 建立ICOSL基因敲除（ICOSL-KO）日本血吸虫病小鼠模型78只和野生型C57BL/6J日本血吸虫病小鼠模型77只,分别于感染前（0周）及感染后4、7、12、16和20周采集小鼠血清,应用ELISA法检测血清中透明质酸（HA）和羟脯氨酸（HYP）的含量.应用免疫组织化学法检测小鼠肝脏中TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白（a-SMA）和Ⅰ型胶原蛋白（Collagen-Ⅰ）水平.分别应用HE染色法和胶原纤维Masson染色法动态观察感染小鼠肝脏内虫卵肉芽肿病变及纤维化程度.组间计量资料比较采用t检验,组间率的比较采用x2检验.结果 小鼠感染日本血吸虫后,随着时间的延长,其血清中HA、HYP水平逐渐升高.在感染后7、12、16和20周,ICOSL-KO小鼠血清HA水平均低于野生型小鼠[（161.32±15.44）比（186.01±21.24） ng/mL,t=2.528 2,P＜0.05;（166.73±18.18）比（231.39±20.12） ng/mL,t=4.342 4,P＜0.05;（193.58±21.06）比（252.51±25.29） ng/mL,t=4.003 9,P＜0.05;（253.98±24.53）比（310.88±23.86） ng/mL,t=3.718 0,P＜0.05].而ICOSL-KO小鼠的血清HYP水平则在感染后12、16和20周均低于野生型小鼠,两组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.免疫组织化学检查结果显示,ICOSL-KO小鼠于感染后7～20周肝脏TGF-β1、α-SMA和Collagen-Ⅰ蛋白表达水平皆显著低于野生型小鼠（均P＜0.05）.肝组织HE染色结果显示,ICOSL-KO小鼠的肝脏虫卵肉芽肿体积小于野生型C57BL/6J小鼠（均P＜0.01）.Masson染色结果显示,ICOSL-KO小鼠肝纤维化程度显著低于野生型小鼠,两组纤维化程度评分的差异有统计学意义（均P＜0.05）.野生型C57BL/6J小鼠死亡率高于ICOSL-KO小鼠,在感染后20周,两组病死率的差异有统计学意义（55.84％比37.18％,x2=5.427,P＜0.05）.结论 感染日本血吸虫的ICOSL-KO小鼠肝纤�
王瑜夏超明
关键词：转化生长因子Β1肝硬化
ICOS信号对感染日本血吸虫小鼠CD154/CD40表达的影响
2015年
目的探讨可诱导共刺激分子(Inducible costimulator,ICOS)信号对感染日本血吸虫小鼠的CD154/CD40表达及免疫病理的影响。方法建立ICOS转基因(ICOS transgenic,ICOS-Tg)小鼠及野生型FVB/NJ小鼠日本血吸虫病模型,应用流式细胞术、免疫组化技术分别检测感染前后的小鼠脾淋巴细胞与肝脏虫卵肉芽肿周围炎性浸润细胞CD154、CD40表达水平。应用HE染色法观察小鼠肝脏虫卵肉芽肿病变动态变化。结果与野生型FVB/NJ小鼠相比,ICOS-Tg小鼠脾淋巴细胞CD154、CD40表达水平升高,在感染后12、16周差异有统计学意义(P均<0.05);ICOS-Tg小鼠肝脏虫卵肉芽肿炎性浸润细胞CD154、CD40表达亦显著升高,在感染后7、12、16、20周差异有统计学意义(P均<0.05)。且ICOS-Tg小鼠肝脏虫卵肉芽肿体积显著大于野生型小鼠(P<0.01或0.05)。结论在日本血吸虫感染中,ICOS信号对CD154/CD40表达具有一定的调控作用,在免疫病理中起重要调控作用。
王瑜蔡茹夏超明
关键词：日本血吸虫虫卵肉芽肿
CHB患者CD4＋T细胞ICOS表达及其与干扰素治疗的相互关系被引量：6
2012年
目的研究慢性乙型肝炎（CHB）患者经干扰素治疗前后外周血CD4＋T细胞上可诱导共刺激分子（induciblecostimulator，ICOS）表达水平的变化情况。方法CHB患者56例，其中聚乙二醇（PEG）干扰素仪2a治疗28例，拉米夫定治疗28例，以健康志愿者20例为正常对照组。采集两治疗组治疗前及治疗后24、48周的患者外周血，以流式细胞技术检测ICOS＋CIM＋T细胞在外周血单个核细胞（peripheralbloodmononuclearceHs，PBMC）中的频数变化；采用real．timePCR法检测患者HBVDNA载量变化。结果CHB患者CD4＋T细胞ICOS表达水平明显高于正常对照者（P〈O．001）。干扰素治疗后患者ICOS表达水平下降，同拉米夫定组差异有统计学意义（P〈0．05）。干扰素治疗后患者ICOS改变值同HBVDNA载量变化值呈正相关（r=0．972，P〈O．001），而拉米夫定组则未发现相关性（r=-0．101，P=0．608）。结论CHB患者存在着细胞免疫紊乱，其CD4＋T细胞ICOS的表达升高。干扰素可下调CD4＋T细胞ICOS的表达，纠正细胞免疫偏移，发挥抗HBV作用。
王瑜丁晓霞胡孝彬夏超明
关键词：慢性乙型肝炎可诱导共刺激分子聚乙二醇干扰素ΑCD4+T细胞
中药红花抗脑缺血损伤作用机制的研究进展被引量：15
2018年
脑血管疾病是当今世界上威胁人类最严重的疾病之一,其发病率和死亡率日益增高。我国是全球心脑血管疾病发病率较高的国家,每年约20万的人群发病。随着人民生活水平的提高以及老龄化社会的到来,患脑血管疾病的人数将进一步增加。红花是世界公认的活血化瘀药,羟基红花黄色素A(Hydroxysafflor Yellow A,HSYA)是红花发挥药理作用的主要物质,有着很好的扩张血管、降血脂、抗凝等作用,故其对脑血管疾病有较好的疗效。本文就红花及其有效成分抗脑缺血损伤作用机制的研究进展作一综述,以供参考。
刘飞邓云段春寒
关键词：红花黄色素脑缺血损伤血栓中风
ICOS转基因小鼠感染日本血吸虫对CD28/CD86表达及Th1/Th2极化的影响被引量：4
2013年
目的探讨上调可诱导共刺激分子(ICOS)信号对感染日本血吸虫小鼠CD28/CD86的表达及Th1/Th2极化的影响。方法建立ICOS转基因(ICOS-Tg)小鼠及野生型FVB/NJ小鼠日本血吸虫病模型,应用流式细胞术分析感染前(0周)和感染后(4～20周)小鼠的脾CD4+T淋巴细胞上CD28与脾CD19+B淋巴细胞上CD86的表达水平。应用免疫组化法检测同期小鼠肝脏虫卵肉芽肿周围炎性浸润细胞上CD28、CD86表达水平变化。取同期小鼠脾淋巴细胞用SEA进行诱导培养72 h后,采用ELISA法检测培养上清中Th1(IFN-γ、IL-12)及Th2(IL-4、IL-13)细胞因子表达水平。采集同期小鼠的血清,应用ELISA法检测血清中SEA特异性抗体IgG及其亚类IgG1、IgG2a的表达水平。应用HE染色法观察小鼠肝脏虫卵肉芽肿病变动态变化。结果ICOS-Tg小鼠脾CD4+T细胞上CD28和脾CD19+B细胞上CD86的水平与同期野生型FVB/NJ小鼠相比明显升高,且分别在感染4周后(50.57±7.54 vs 40.38±5.43,P<0.05)及在感染12周后(76.46±10.55 vs 65.10±10.17,P<0.05)差异显著。ICOS-Tg小鼠肝脏虫卵肉芽肿的CD28、CD86表达亦高于野生型FVB/NJ小鼠的水平,且分别在感染7周后(0.485±0.094 vs 0.357±0.078,P<0.05)及感染12周后(0.649±0.072 vs 0.537±0.064,P<0.05)差异显著。ICOS-Tg小鼠Th2细胞因子(IL-4、IL-13)水平从感染7周后比野生型FVB/NJ小鼠显著升高(皆P<0.05);ICOS-Tg小鼠血清SEA特异性抗体IgG及其亚类IgG1、IgG2a的水平显著高于野生型FVB/NJ小鼠的水平(P<0.05、0.01、0.001不等);ICOS-Tg小鼠Th2分化指数与IgG1/IgG2a的比值亦高于野生型小鼠,分别在感染7、12、16、20周后(P<0.05、0.001)及12、16周后(皆P<0.05)具有显著性差异。在整个病程中,ICOS-Tg小鼠肝脏虫卵肉芽肿体积显著大于野生型FVB/NJ小鼠。结论感染日本血吸虫的ICOS-Tg小鼠CD28、CD86表达及其Th2免疫应答显著上调,并伴随肝虫卵肉芽肿病变增强,表明ICOS信号对CD28-CD86信号通路具有一定的调控
王瑜蔡茹王波夏超明
关键词：TH1日本血吸虫
CD13与高血压关系的研究进展
2014年
CD13又称氨基肽酶N（aminopeptidase N,APN）,属于Zn2＋依赖金属蛋白酶家族,是一种Ⅱ型跨膜糖蛋白,具有将氨基酸氨基端切除的活性,是降解血管紧张素Ⅲ（angiotensinⅢ,AngⅢ）为血管紧张素Ⅳ（angiotensinⅣ,AngⅣ）的关键酶,在调节血压、参与高血压的发生中可能起重要作用。本文围绕CD13的国内外研究进展综述如下。
马婕王瑜梅仁彪
关键词：CD13氨基肽酶调节血压金属蛋白酶尿钠
不同家系高血压人群血浆血管紧张素Ⅲ、氨基肽酶N水平与原发性高血压的关系被引量：1
2012年
目的初步探讨不同家系高血压人群血浆血管紧张素Ⅲ(Ang Ⅲ)、氨基肽酶N(APN)水平与原发性高血压的相关性。方法 2008-02-2011-06对安徽省淮南市汉族2689人进行问卷调查和血压、身高、体质量等指标的测量,并进行高血压家系(HPP)和非高血压家系(NHPP)的筛选。根据知情自愿原则,征集到高血压家系高血压者(HPP-HP组,n=131)与正常血压者(HPP-NHP组,n=134)及非高血压家系高血压者(NHPP-HP组,n=127)与正常血压者(NHPP-NHP组,n=132)。应用ELISA法测定血浆Ang Ⅲ、APN水平。结果与NHPP-HP组比较,HPP-HP组AngⅢ水平[(75.7±14.7)比(61.3±14.9)ng/L,P<0.01]较高,APN水平[(32.3±11.4)比(36.2±11.6)ng/L,P<0.01]较低。HPP-HP组血浆Ang Ⅲ与APN水平呈负相关(r=-0.331,P<0.05)。平均动脉压与HPP-HP组(r=0.457,P<0.01)、NHPP-HP组(r=0.324,P<0.05)血浆Ang Ⅲ水平呈正相关,而与HPP-HP组(r=-0.513,P<0.01)、NHPP-HP组(r=-0.378,P<0.05)血浆APN水平呈负相关。结论血浆Ang Ⅲ、APN水平在不同家系存在差异。高血压人群血浆Ang Ⅲ水平与血压呈正相关,而血浆APN水平与血压则呈负相关。
梅仁彪王多为王瑜
关键词：原发性高血压肾素血管紧张素系统
共刺激信号与心血管疾病的研究进展
2024年
慢性炎症是心血管疾病发展的病理基础,以T细胞为主的免疫细胞可通过分泌促炎因子介导炎症反应影响心血管疾病进程。共刺激信号是T细胞活化的第二信号,通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、C-Jun氨基端激酶(JNK)等信号通路增强或抑制T细胞抗原受体(TCR)的信号传递,调控T细胞免疫功能、炎症因子的释放以及细胞外基质的生成,从而在心血管疾病中发挥重要作用。本文阐述了共刺激信号的传导机制以及与心血管疾病的相关性,以期为免疫治疗心血管疾病提供新的思路。
都昌乐王瑜梅仁彪
关键词：共刺激信号心血管疾病炎症信号通路
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