于志娟
- 作品数：11 被引量：6H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目沈阳市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路MAPK/ERK调控研究
- 目的探讨HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路MAPK/ERK的调控研究。方法1)EGF(表皮生长因子)处理Ishikawa细胞株及转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株,Western-blot...
- 于志娟马晓欣柯孝瑜
- 文献传递
- ERRγ在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨雌激素受体相关受体γ(estrogen receptor-related receptorsγ,ERRγ)在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法检测40例子宫内膜癌组织及20例正常子宫内膜组织ERRγ和ERα蛋白的表达。采用Real-time PCR方法检测40例子宫内膜癌组织ERRγmRNA的表达水平,分析其与临床病理特征的关系。结果:ERRγmRNA和蛋白的表达在子宫内膜癌组织中均高于正常子宫内膜组织,差异有统计学意义(P<0.05);ERRγmRNA在子宫内膜癌中的表达与各临床病理特征之间无关(P>0.05)。然而ERRγmRNA在ERα阳性的子宫内膜癌中的表达水平与肌层浸润程度有关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ERRγ子宫内膜癌中呈现高表达,且表达水平与肌层浸润程度有关,提示ERRγ对子宫内膜癌的发生发展起促进作用。
- 张茹马晓欣于志娟
- 关键词：子宫内膜癌雌激素受体
- HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路(MAPK/ERK,PI3K/Akt)调控的研究被引量：2
- 2013年
- 目的:利用HER-2/neu转染前后的Ishikawa细胞株,探讨HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路(MAPK/ERK、PI3K/Akt)的调控作用。方法:表皮生长因子(endothelial growth factor)处理HER-2/neu转染前后的Ishikawa细胞株,Western-blot检测转染前后细胞COX-2、t-Akt及p-Akt蛋白、t-ERK及p-ERK表达,ELISA方法检测细胞培养上清液中雌二醇的含量。用PI3K/Akt的抑制剂LY294002及MAPK/ERK的抑制剂PD98059抑制信号通路,以不同浓度作用相同时间和以相同浓度分别作用不同时间后,检测COX-2及雌二醇表达水平。结果:转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株COX-2蛋白、p-Akt蛋白、p-ERK及细胞上清液中的雌二醇的含量均高于未转染的Ishikawa细胞株(P<0.05)。应用抑制剂分别抑制上述两种通路,转染后细胞株中COX-2的表达水平低于转染前Ishikawa细胞株,同时转染组细胞上清液中雌二醇的含量较未转染组下降明显,降幅更大。随抑制剂浓度的增加及作用时间的延长,两组细胞COX-2及雌二醇的表达均逐渐减少,且抑制作用与浓度及作用时间呈负相关关系。结论:子宫内膜癌Ishikawa细胞株HER-2/neu基因表达的增强进一步引起COX-2、E2表达的增加,可能是通过对信号通路MAPK/ERK、PI3K/Akt的调控而实现的。
- 于志娟马晓欣贾玖丽张茹
- 关键词：子宫内膜癌雌激素
- 抑制PI3K/Akt信号通路对HER-2/neu 诱导的Ishikawa细胞增殖的影响
- 于志娟马晓欣张茹王翠翠
- 文献传递
- 抑制PI3K/Akt信号通路对HER-2/neu诱导的Ishikawa细胞增殖的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对表皮生长因子受体2(HER-2/neu)诱导的雌激素依赖性子宫内膜癌细胞增殖的拮抗作用。方法①表皮生长因子(EGF)处理Ishika-wa细胞株及转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株,蛋白印迹法检测转染细胞前后总Akt(t-Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白、环氧化酶(COX)-2蛋白的表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测细胞培养上清液中雌二醇(E2)的含量。②用PI3K/Akt的抑制剂LY294002抑制信号通路,以不同时间(浓度为20μmol/L时,分别作用10,20,40和60min)和不同浓度(5,10,20和40μmol/L)作用30min后,再次检测COX-2的表达水平,ELISA检测E2水平。结果 HER-2/neu可引起子宫内膜癌细胞Akt活化,经EGF刺激后p-Akt/t-Akt比值、COX-2及细胞上清液中E2的表达量在转染组显著高于未转染组(P<0.05)。应用抑制剂抑制PI3K/Akt通路后,转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株中COX-2的表达水平低于正常的Ishikawa细胞株,同时细胞上清液中肿瘤E2的含量于转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株明显低于正常Ishikawa细胞株(P<0.05);随药物浓度的增加及作用时间的延长,2组细胞COX-2及E2的表达均逐渐减少,且抑制作用与浓度及作用时间呈依赖关系。结论 HER-2/neu可能通过PI3K/Akt通路来诱导COX-2的转录,进而导致雌激素的分泌增多,使子宫内膜癌细胞无限生长。
- 于志娟马晓欣张茹王翠翠
- 关键词：子宫内膜肿瘤1-磷脂酰肌醇3-激酶环氧化酶
- HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路MAPK/ERK调控研究
- 于志娟马晓欣柯孝瑜
- 文献传递
- HER2对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长的影响及对COX-2/PGE2/P450arom信号通路的调控被引量：1
- 2010年
- 目的通过建立裸鼠子宫内膜癌模型,探讨人上皮细胞生长因子受体2(HER2)对子宫内膜癌细胞体内生长的影响以及对COX-2/PGE2/P450arom信号通路的调控。方法将Ishikawa细胞、转染空质粒的Ishikawa细胞、稳定转染HER2基因的Ishikawa细胞3组细胞分别接种至裸鼠皮下,建立裸鼠皮下移植瘤模型,观察各组细胞在裸鼠体内的成瘤时间和成瘤率,测量肿瘤体积、瘤质量并绘制肿瘤生长曲线;Real-timePCR法检测瘤组织内HER2、COX-2的基因表达;Westernblot法检测瘤组织内HER2、COX-2、P450arom的蛋白表达;ELISA法检测瘤组织内PGE2、E2表达水平。结果与未转染组、空质粒转染组相比,HER2稳定转染组裸鼠移植瘤生长较快,平均成瘤时间明显缩短,成瘤率、瘤体体积和瘤质量显著增加(P<0.05);瘤组织标本中HER2、COX-2的mRNA表达水平在HER2稳定转染组中较未转染组和空质粒转染组显著增加(P<0.01);与未转染组、空质粒转染组相比,HER2稳定转染组的HER2、COX-2、P450arom蛋白表达水平显著增加(P<0.01);PGE2、E2激素表达水平HER2稳定转染组中较未转染组和空质粒转染组显著增加(P<0.05)。结论 HER2基因能显著促进Ishikawa细胞在体内的生长能力,其机制可能通过作用COX-2/PGE2/P450arom信号通路而影响子宫内膜癌组织中雌激素水平表达来实现的。
- 贺媛琪马晓欣李姝吕红伟于志娟
- 关键词：裸鼠
- HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路(MAPK/ERK、PI3K/Akt)调控的研究
- 于志娟马晓欣贾玖丽张茹
- 文献传递
- 抑制PI3K/Akt信号通路对HER-2/neu诱导的Ishikawa细胞增殖的影响
- 目的研究抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路对HER-2/neu诱导的雌激素依赖性子宫内膜癌细胞增殖的拮抗作用。方法1)EGF(表皮生长因子)处理Ishikawa细胞株及转染HER-2/neu的Ishikaw...
- 于志娟马晓欣张茹王翠翠
- 文献传递
- HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路(MAPK/ERK、PI3K/Akt)调控的研究
- 目的培养Ishikawa细胞株及转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株,探讨HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路(MAPK/ERK、PI3 K/Akt)调控的研究。方法1、应用细胞培养技术对子宫...
- 于志娟马晓欣贾玖丽张茹
- 文献传递
