于竹芹
- 作品数：29 被引量：97H指数：7
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- 海带多糖对糖尿病小鼠胰岛素受体表达的影响
- :探讨海带多糖对实验性2型糖尿病小鼠胰岛素受体(InsR)表达的影响及其辅助降血糖作用.方法:健康雄性昆明小鼠40只,高脂饲料喂养并腹腔注射四氧嘧啶制备2型糖尿病动物模型,海带多糖灌胃干预治疗.自动血糖仪检测小鼠空腹血糖...
- 于竹芹李晓丹郭云良
- 关键词：海带多糖胰岛素受体动物实验
- 海带在四氧嘧啶糖尿病大鼠模型中的降糖作用
- 目的探讨海带面在四氧嘧啶糖尿病模型大鼠中的降血糖作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠60只,腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病动物模型,饲料中添加含有海带面的饲料喂养干预治疗,分为低（2.5g/kg）、中（10g/kg）和高（...
- 龙少华李晓丹徐新颖于竹芹郭云良
- 关键词：糖尿病四氧嘧啶氧化应激
- 文献传递
- 海带对实验性高脂血症大鼠血脂水平的调节作用机制被引量：13
- 2011年
- 目的:探讨海带对高脂血症大鼠血脂的调节作用机制。方法:健康雌性Wistar大鼠40只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带粉饲料喂养干预治疗2周。生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及脂蛋白酯酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性。酶联免疫吸附法测定羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)水平和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CR)活性。结果:经海带干预治疗后,动物血清TG、TC和LDL水平较模型对照组显著降低(P<0.05),而HDL水平显著升高(P<0.05)。海带治疗组动物血清和肝组织中LPL和HL水平均显著高于模型对照组(P<0.05),而显著低于阳性对照组(P<0.05)。海带治疗组动物肝组织HMG-CoA的含量显著高于模型对照组、而HMG-CR的活性显著低于模型对照组(P<0.05),且HMG-CR活性显著高于阳性对照组(P<0.05)。结论:海带可能通过增强LPL、HL和HMG-CR的活性,影响TG、TC、LDL和HDL等组分的代谢,发挥调节血脂水平的作用。
- 徐新颖于竹芹帅莉郭云良
- 关键词：海带高脂血症脂蛋白酯酶肝脂酶
- 胡黄连苷Ⅱ干预脑缺血/再灌注损伤后p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的作用机制被引量：7
- 2021年
- 目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血/再灌注损伤后p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路的影响及其神经保护作用机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠150只,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,按照随机对照原则,动物分为假手术组、模型组、胡黄连苷组、茴香霉素(p38 MAPK激活剂)组、茴香霉素+胡黄连苷组和SB203580(p38 MAPK抑制剂)组和SB203580+胡黄连苷组。改良神经功能评分(m NSS)法评价大鼠神经行为功能,HE染色观察神经细胞的形态结构,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测脑组织磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)表达水平,Western blotting检测大鼠皮质区p-p38 MAPK、磷酸化MAPK激活的蛋白激酶2(p-MK2)、磷酸化胞质磷脂酶A2(p-cPLA2)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果假手术组大鼠无神经功能缺损。模型组大鼠神经功能缺损评分升高,皮质区神经细胞损伤加重,脑梗死体积增大,凋亡细胞增多,p-p38 MAPK、p-MK2、p-cPLA2、IL-6及TNF-α蛋白表达增强。胡黄连苷组、SB203580组和SB203580+胡黄连苷组大鼠皮质区神经元损伤较轻,凋亡细胞数量明显减少,p-p38 MAPK、p-MK2、p-cPLA2以及IL-6蛋白表达较模型组明显降低。茴香霉素组、茴香霉素+胡黄连苷组各项指标与模型组相近,脑梗死体积较大,神经功能缺损较重,p-p38 MAPK、p-MK2、p-cPLA2以及IL-6蛋白表达升高。结论脑缺血损伤后激活p38 MAPK信号通路介导神经元凋亡和炎症反应,胡黄连苷Ⅱ可能通过降低p38 MAPK通路的活化,抑制神经元凋亡和炎症反应从而保护神经系统。
- 于竹芹汪贯习王潇璐王悦王婷婷
- 关键词：免疫印迹法
- 阿米替林并阿普唑仑按需治疗慢性失眠症效果
- 2008年
- 目的观察阿米替林与阿普唑仑联合按需治疗慢性失眠症的临床效果。方法慢性失眠症病人78例,随机分成对照组40例,治疗组38例,分别采取连续或按需口服阿米替林与阿普唑仑;采用匹兹堡睡眠指数(PSQI)和副反应量表(TESS)评价疗效和不良反应。结果持续治疗和按需治疗的疗效相近,治疗过程中无反跳现象及撤药反应。结论阿米替林与阿普唑仑联合按需治疗慢性失眠症安全有效,可减少阿普唑仑的日用量,降低阿普唑仑耐药性和副作用的发生。
- 于竹芹
- 关键词：阿米替林阿普唑仑入睡和睡眠障碍
- 神经调节素1β对氧糖剥夺/复氧诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制
- 2023年
- 目的探讨神经调节素1β(NRG1β)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法建立PC12细胞OGD/R模型,随机分为对照组(常规培养)、模型组(OGD/R处理)以及干预组(给予OGD/R处理+NRG1β干预),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的活力,采用荧光强度分析技术检测各组细胞活性氧(ROS)水平,采用荧光分光光度法检测各组细胞丙二醛(MDA)水平及还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)吸光度比值,采用透射电镜观察各组细胞线粒体损伤情况,采用Western blot方法检测各组细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达情况。结果与对照组比较,模型组的细胞活力显著下降(t=25.76,P<0.01),ROS水平显著升高(t=12.43,P<0.01),GSH/GSSG吸光度比值显著降低(t=9.17,P<0.01),MDA水平显著升高(t=29.46,P<0.01);与模型组比较,干预组的细胞活力显著升高(t=8.03,P<0.01),ROS水平显著降低(t=10.34,P<0.01),GSH/GSSG吸光度比值显著升高(t=15.71,P<0.01),MDA水平显著降低(t=2.96,P<0.05)。透射电镜结果显示,与对照组相比,模型组线粒体损伤增加,NRG1β干预后减缓了线粒体损伤。Western blot方法显示,模型组GPX4表达水平较对照组显著降低(t=23.06,P<0.01),而干预组较模型组显著升高(t=6.07,P<0.05)。结论NRG1β可通过影响铁死亡关键蛋白GPX4的表达,缓解OGD/R诱导的PC12细胞损伤。
- 孙珊珊于曦翟秋月于竹芹
- 关键词：神经调节蛋白1PC12细胞谷胱甘肽过氧化酶
- 羊栖菜对实验性高脂血症大鼠血脂水平的调节作用被引量：5
- 2011年
- 目的探讨羊栖菜对高脂血症大鼠血脂的调节作用。方法健康雌性Wistar大鼠40只,高脂饲料喂养建立高脂血症动物模型,羊栖菜粉饲料喂养干预治疗。生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平及脂蛋白酯酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性。酶联免疫吸附法测定羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)水平和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CR)活性。结果羊栖菜治疗组动物血清TG、TC和LDL水平较模型组显著降低(P<0.05),而HDL水平显著升高(P<0.05);血清和肝组织中LPL和HL水平均显著高于模型组(P<0.05),肝组织HMG-CoA水平显著高于模型组、而HMG-CR的活性显著低于模型组(P<0.05)。结论羊栖菜可能通过增强LPL、HL和HMG-CR的活性,影响血脂组分的代谢,发挥调节血脂水平的作用。
- 于竹芹曾锋徐新颖帅莉李生尧段德麟
- 关键词：羊栖菜高脂血症脂蛋白酯酶肝脂酶
- 脑缺血再灌注后CIDE-B表达与神经元凋亡的关系被引量：2
- 2013年
- 目的探讨大鼠脑缺血/再灌注损伤后细胞死亡DNA片段裂解因子45样因子B(CIDE-B)表达与海马神经元凋亡的关系。方法成年健康雄性Wistar大鼠,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,TUNEL法染色观察海马神经元凋亡,免疫组化法和Western blot法检测海马神经元CIDE-B蛋白表达,RT-PCR检测CIDE-B mRNA表达。结果与假手术组比较,脑缺血2h再灌注6h,1d,3d,7d,14d,凋亡神经元显著增加(P<0.01),CIDE-B mRNA和CIDE-B蛋白表达明显增强加(P<0.01);至缺血2h再灌注28d神经元凋亡数量显著较少,CIDE-B mRNA和蛋白表达明显减弱(P<0.01),细胞凋亡与CIDE-B基因表达的时相一致。结论脑缺血再灌注损伤后CIDE-B表达与神经元凋亡呈时相依赖性。
- 于竹芹杨丽艳刘广义
- 关键词：脑缺血再灌注损伤凋亡
- 海带多糖对糖尿病小鼠胰岛素受体表达的影响被引量：10
- 2015年
- 目的探讨海带多糖对实验性2型糖尿病小鼠胰岛素受体(InsR)表达的影响及其辅助降血糖作用。方法健康雄性昆明小鼠随机分为2组,对照组10只,普通饲料喂养;实验组高脂饲料喂养4周后,经腹腔注射四氧嘧啶制备2型糖尿病动物模型,随机分为治疗组和模型组,各10只,治疗组应用海带多糖灌胃干预治疗2周;模型组和对照组同步灌胃给予等量的生理盐水。自动血糖仪检测小鼠空腹血糖(FBG)水平,免疫组织化学和Western blot方法检测InsR蛋白表达,RT-PCR检测InsR mRNA丰度表达。结果经海带多糖治疗后,实验组动物血清FBG水平较模型组显著降低(F=4.0,q=3.2,P<0.05)。小鼠肝脏和胰腺组织中,实验组InsR着色均较模型组明显增强(F=329.04、52.81,q=25.1、6.0,P<0.05);InsR蛋白表达水平较模型组显著升高(F=180.92、137.20,q=4.6、14.4,P<0.05);而InsR mRNA丰度表达水平较模型组明显升高(F=116.35、402.37,q=12.6、14.4,P<0.05)。结论海带多糖可能通过提高肝脏和胰腺组织细胞InsR表达,减轻胰岛素抵抗,发挥降糖作用。
- 于竹芹帅莉李晓丹段德麟董永阳
- 关键词：海带多糖2型糖尿病胰岛素胰岛素受体小鼠
- 益肾复原汤对慢性肾脏病营养状况及运动耐量影响
- 2022年
- 目的 探讨益肾复原汤对慢性肾脏病(CKD)病人营养状况及运动耐量的影响。方法 选择CKD 2~4期非透析病人60例为研究对象,随机分成中药组和常规组,各30例。常规组给予常规治疗,中药组给予常规治疗和益肾复原汤,连续治疗12周。检测并比较两组治疗前后血清肌酐(Scr)、血红蛋白(Hb)、尿素氮(BUN)、清蛋白(ALB)、前清蛋白(PA)、6min步行试验(6MWT)、中臂肌围(MAMC)、营养不良炎性评分(MIS评分)、肱三头肌皮褶厚度(TSF)变化情况及各指标之间的相关性。结果 两组治疗后BUN、Scr、MIS评分均较治疗前下降(t=3.296~13.771,P<0.05),ALB、TSF、MAMC、6MWT均较治疗前升高(t=2.238~19.244,P<0.05);中药组治疗后Hb、PA高于治疗前(t=10.970、11.273,P<0.05);中药组治疗前后BUN、Scr、ALB、TSF、MAMC、PA、Hb、MIS评分、6MWT差值均大于常规组(t=2.713~8.603,P<0.05)。Pearson相关分析显示,两组治疗前后6MWT与MIS评分、BUN、Scr呈负相关(r=-0.683~-0.204,P<0.01),与Hb、PA、ALB、TSF、MAMC呈正相关(r=0.471~0.758,P<0.01)。结论 益肾复原汤能够改善CKD病人的营养状况和运动耐量。
- 吴芳芳于竹芹倪同上汪贯习
- 关键词：中草药营养状况运动耐量
