何艳
- 作品数：19 被引量：51H指数：5
- 供职机构：福建医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系更多>>
- 发文基金：福建省教育厅科技项目福建省自然科学基金福建省科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 乙型病毒性肝炎患者血清可溶性白细胞介素2受体测定的意义被引量：3
- 2003年
- 检测乙型病毒性肝炎患者血清可溶性白细胞介素 2受体 (sIL - 2R)的水平及其与血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、凝血酶原活动度 (PTA)、胆碱酯酶 (ChE)及乙肝病毒复制标志物之间的关系。采用酶联免疫法 (ELISA)检测 77例乙型病毒性肝炎患者和 2 0例正常人血清sIL - 2R含量。乙型病毒性肝炎患者血清sIL - 2R水平显著高于正常人 ,并且其升高与ALT、AST、PTA、ChE相关 ,与乙肝病毒的存在和复制与否无关。急性、慢性、重型乙型病毒性肝炎及乙肝后肝硬化患者血清sIL -
- 林德馨高永琳黄伟明何艳叶庆林
- 关键词：乙型病毒性肝炎血清可溶性白细胞介素2受体天冬氨酸氨基转移酶胆碱酯酶
- miR-383调控血管生成因子VEGFA的表达并抑制血管生成被引量：10
- 2019年
- 目的探讨miR-383对血管生成的影响及分子机制。方法通过生物信息学数据库进行预测,寻找miR-383调控的靶基因,挑选与血管生成相关的靶基因作为候选基因,采用荧光素酶报告基因检测系统进行验证。利用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western-blot等实验证实miR-383对候选基因表达的靶向调控;通过体外血管内皮细胞成管实验检测miR-383对血管生成的影响。结果生物信息学预测显示,miR-383靶向多个与血管生成相关的基因;荧光素酶报告基因实验证实,miR-383可通过结合血管内皮生成因子(VEGFA)基因3′-非翻译区(3′-UTR)而抑制其表达;过表达miR-383并不影响VEGFA的mRNA转录水平,而只是在蛋白水平下调VEGFA表达;体外血管生成实验表明,miR-383所介导的VEGFA表达下调可明显抑制血管生成。结论miR-383可通过靶向结合VEGFA基因的3′-UTR,抑制其翻译效率而下调VEGFA的表达,并抑制内皮细胞血管生成能力。
- 徐燕黄建航郑志平洪小川何艳
- 关键词：微RNAS血管内皮生长因子A基因表达调控
- HL-60细胞内游离钙对环核苷酸水平的影响
- 2002年
- 目的 藉离子霉素提高细胞内游离钙浓度 ([Ca2 +]i) ,观察其对人急性白血病 HL- 6 0细胞内环核苷酸水平的影响。 方法 在 IBMX抑制磷酸二酯酶作用后加入离子霉素提高 [Ca2 +]i,比较 [Ca2 +]i升高对静息水平和肾上腺素刺激水平的 HL- 6 0细胞内 c AMP、c GMP水平的影响 ,c AMP、c GMP水平以环核苷酸的累积量表示。 结果 [Ca2 +]i升高可使静息和肾上腺素刺激水平的 c AMP累积量明显降低 ,c GMP累积量无明显改变 ;[Ca2 +]i升高对硒诱导分化后的 HL- 6 0细胞环核苷酸的影响同分化前一致。 结论 [Ca2 +]i升高能够降低 HL- 6 0细胞内c AMP水平 ,对 c GMP水平无影响 ,这种作用不因细胞分化而改变。
- 林德馨叶庆林高永琳何艳杨丽俐
- 关键词：环磷酸腺苷环磷酸鸟苷HL-60细胞
- 核糖体小亚基蛋白S7对结肠癌细胞HCT116迁移的作用初探
- 2016年
- 目的探讨核糖体小亚基蛋白S7(RPS7)对结肠癌细胞HCT116迁移的作用及机制。方法以3种基因型人结肠癌HCT116细胞株(p53野生型,p53-/-,p21-/-)为研究对象,利用pCDNA3.1-s7质粒对rps7基因进行过表达,rps7小分子干扰RNA对rps7基因进行沉默,实时定量PCR检测转染前后细胞rps7mRNA的表达变化,Transwell细胞迁移实验观察细胞迁移能力的改变。结果 3种不同的HCT116细胞株转染了pCDNA 3.1-s7质粒后,rps7基因的表达均明显上调,且迁移能力均受到显著促进,增幅大小依次为HCT116(p53-/-)>HCT116(WT)>HCT116(p21-/-);而转染了rps7siRNA后,rps7基因的表达均明显下调,且迁移能力均受到显著抑制,减幅大小依次为HCT116(p53-/-)>HCT116(p21-/-)>HCT116(WT)。结论 RPS7对结肠癌细胞HCT116迁移运动的促进作用显著,且该作用与细胞内的P53水平有关,提示RPS7可能通过P53通路或者其他机制在结肠癌细胞HCT116的迁移中发挥重要作用。
- 段娟徐燕廖之君郑志竑何艳
- 关键词：细胞运动结肠肿瘤HCT116细胞
- 眼镜蛇毒神经生长因子的提取及抗PC12细胞凋亡的研究
- 目的:阿尔茨海默病(AD)是神经系统常见的以认知障碍为特征的退行性疾病，以基底前脑胆碱能神经元的退变为主要的病理特征之一。β-淀粉样蛋白(Aβ)是脑内细胞外老年斑的主要成份，其通过凋亡途径致细胞死亡在AD的神经元丢失中起...
- 何艳
- 关键词：蛇毒神经生长因子磷脂酰肌醇蛋白激酶细胞凋亡
- 亚硒酸钠对HL-60细胞的自由基产生和清除的影响被引量：1
- 1995年
- 本文研究亚硒酸钠对HL－60细胞生长增殖和自由基的产生与清除的影响，结果表明，亚硒酸钠显著抑制HL－60细胞的生长增殖；亚硒酸钠短期作用对细胞内脂质过氧化物（MDA）含量无明显影响，而过氧化氢酶（CAT）活性明显降低,超氧化物歧化酶（SOD）活性明显增高,并讨论其与抑瘤作用的关系．
- 林爱珍刘友尧林德馨何艳叶庆林
- 关键词：亚硒酸钠HL-60细胞自由基抑癌作用
- MAPK、PI3K途径在蛇毒神经生长因子诱导PC12细胞分化的作用被引量：6
- 2007年
- 目的研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt途径在蛇毒神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化中的作用。方法应用蛋白免疫印迹法分析p44/p42 MAPK和Akt的磷酸化水平,并利用MAPK抑制剂PD98059和PI3K抑制剂LY294002,观察其对NGF诱导的PC12细胞形态学改变的影响。结果眼镜蛇毒NGF在10 ng/mL即可诱导PC12细胞长出突起,100,1 000 ng/mL作用明显,呈剂量效应关系;NGF能有效刺激p44/p42 MAPK、Akt的磷酸化;分别用特异抑制剂PD98059抑制MAPK活性,LY294002抑制PI3K活性后,NGF诱导的细胞分化均受抑制。结论蛇毒神经生长因子诱导PC12细胞的分化作用与p44/p42 MAPK和PI3K/Akt途径相关。
- 何艳汪效英陈崇宏
- 关键词：神经生长因子PC12细胞细胞分化信号传导
- 提高医学生物化学教学质量的实践与体会被引量：3
- 2009年
- 生物化学是一门重要的医学基础课，也是一门较难掌握的课程。该文总结了在生物化学教学实践中，如何采用先进的教学手段以及多种教学方法来活跃课堂氛围，提高学生的学习兴趣，从而提高教学质量，培养学生的综合素质。
- 黄清玲何艳郑大利
- 关键词：生物化学教学方法教学质量
- 蛇毒神经生长因子对PC12细胞凋亡的保护作用
- 2008年
- 目的建立β-淀粉样蛋白诱导大鼠嗜铬瘤PC12细胞凋亡的体外AD细胞模型,研究蛇毒神经生长因子(NGF)的保护作用。方法以荧光显微镜观察细胞形态变化,四唑氮蓝(MTT)法,乳酸脱氢酶(LDH)释放法,流式细胞术等检测凝聚态β-淀粉样蛋白毒性片断Aβ25-35诱导的PC12凋亡,同时检测蛇毒NGF的干预作用。结果MTT法、LDH释放率显示凝聚态Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用呈剂量依赖,20μmol·L-1Aβ25-35作用组细胞LDH释放率随NGF作用的浓度增高而降低;荧光显微镜观察20μmol·L-1Aβ25-35作用于PC12细胞出现凋亡改变,NGF预处理细胞的形态明显改善;流式细胞仪分析,Aβ25-35作用PC12细胞凋亡率具有剂量依赖关系,100ng.mL-1NGF预处理的细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论凝聚态Aβ25-35对PC12细胞具有毒性作用;蛇毒NGF有对抗Aβ25-35致PC12细胞凋亡的作用。
- 何艳余文明陈崇宏
- 关键词：蛇毒神经生长因子凋亡
- cAMP对胰岛素刺激的NIH3T3细胞丝裂原激活蛋白激酶活性的抑制作用被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨 c AMP- PKA信号途径对胰岛素激活的 Ras-丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)信号途径的影响。 方法 以 3-异丁基 - 1-甲基黄嘌呤 (IBMX)提高细胞内环腺苷酸 (c AMP)浓度 ,藉四唑蓝比色法 (MTT法 )和蛋白免疫印迹试验分别观察 c AMP对胰岛素刺激的小鼠成纤维细胞 (NIH3T3细胞 )的生长增殖和胞内丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)活性的影响。 结果 IBMX(0 .5 mmol/ L )抑制静息的和胰岛素 (10 m U / m L )刺激的 NIH3T3细胞的增殖 ,作用呈时间依赖性。在胰岛素 (10 m U/ m L)刺激的 NIH3T3细胞 ,MAPK出现酪氨酸磷酸化 ;而以 IBMX(0 .5 mmol/L)预处理细胞 30 min后 ,再以胰岛素作用 10 min,胰岛素刺激的 MAPK的酪氨酸磷酸化受抑制。 结论 c AMP可通过抑制 MAPK磷酸化活化对
- 何艳叶庆林林德馨高永琳
- 关键词：胰岛素环AMP有丝分裂素激活蛋白激酶类
