佟振清
- 作品数：42 被引量：193H指数：7
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金军队杰出人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学机械工程更多>>
- 神经节苷脂对大鼠缺血皮层自由基和丙二醛含量的影响被引量：19
- 1993年
- 成年大鼠永久性结扎右侧颈总动脉,烧凝右侧大脑中动脉并暂时夹闭左侧颈总动脉,造成右侧皮层局灶性缺血模型。采用电子自旋共振(ESR)技术,测定右侧皮层组织的自由基水平;同时用比色法测定丙二醛(MDA)含量。发现动物缺血后12h右侧皮层的自由基和MDA含量均明显升高;而术中一次注射混合型神经节苷脂(GM,50mg/kg,ip)的动物,脑缺血后12h,自由基和MDA含量与正常对照动物比较无明显差别。阻断脑血流可导致皮层自由基增加,伴有自由基诱发的脂质过氧化产物MDA增多。GM通过抑制缺血皮层自由基的生成,减轻脂质过氧化程度,对缺血脑组织起到一定的保护作用。
- 于晓虹孙文颖佟振清李玉书罗慎宏
- 关键词：自由基丙二醛神经节苷脂
- 大鼠全脑缺血再灌流后海马CA1区锥体细胞超微结构的改变被引量：14
- 1999年
- 目的观察大鼠全脑缺血再灌流后，CA1区锥体细胞超微结构的变化。方法通过四血管闭塞法全脑缺血模型，采用光、电镜观察了全脑缺血15min再灌流后锥体细胞病理形态学改变及超微结构的变化。结果全脑缺血再灌流48h后CA1区发生了迟发性神经元死亡（DND），锥体细胞超微结构出现了凋亡样改变，同时也观察到部分锥体细胞胞浆出现类似坏死的空泡化现象。结论提示调亡与坏死机制可能共同参与全脑缺血再池流后DND。
- 刘红梅高天明佟振清
- 关键词：脑缺血海马超微结构CA1区
- 神经节苷脂对大鼠脑缺血的早期保护作用被引量：3
- 1994年
- 本文以皮层脑电图为观察指标，探讨神经节苷脂对大脑中动脉阻断１２小时后引起脑缺血的早期保护作用。采用Ｓ·Ｔ·Ｃｈｅｎ等的方法制备脑缺血模型。术后腹腔注射神经节苷脂。脑缺血１２小时记录三区域皮层电图（额、中央、顶区），以频率和波幅功率谱的积分值，对组间、左、右皮层相应各区比率进行统计学处理。实验结果表明，脑缺血组各区比率均较假手术组明显降低，差异显著（ｐ＜０．０１）。神经节苷脂组各区比率均高于脑缺血组，差异显著（ｐ＜０．０１）。提示：神经节苷脂对脑缺血引起的脑电改变具有早期保护作用。
- 娄之聪佟振清孙文颖李玉书
- 关键词：脑缺血皮层电图神经节苷脂
- 电针对佐剂关节炎大鼠皮层海马电活动的影响被引量：4
- 1992年
- 以躯体、内脏伤害性刺激引起中枢神经系统产生电变化方面的报导不多。为此我们选用佐剂关节炎(Adjnvant Arthritis.AA)大鼠为慢性痛的动物模型。
- 娄之聪孙文颖刘昱佟振清
- 关键词：电针佐剂关节炎海马电活动
- 糖皮质激素作用的分子机制被引量：1
- 1993年
- 本文简述糖皮质激素作用分子机制的研究进展,着重介绍糖皮质激素作用的"基因机制"。
- 宋颖影徐仁宝佟振清
- 关键词：糖皮质激素分子机制基因
- 大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体细胞DND的实验研究被引量：7
- 1998年
- 据报道，脑缺血损伤能导致迟发性神经元死亡（ｄｅｌａｙｅｄｎｅｕｒｏｎａｌｄｅａｔｈ，ＤＮＤ）。有学者认为ＤＮＤ是神经兴奋毒性作用引起的细胞坏死过程，也有学者认为主要是凋亡机制参与了ＤＮＤ。我们研究发现，大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ后再灌流４８ｈ，海马ＣＡ１区锥体细胞大量死亡，其超微结构出现细胞膜完整的胞浆浓缩和核固缩的凋亡样形态学改变，并且蛋白合成抑制剂放线菌酮对ＣＡ１区锥体细胞的脑缺血损伤具有明显的保护作用。说明脑缺血后锥体细胞的死亡需要一定的时间合成新的蛋白质，从而激活细胞内部死亡程序。提示凋亡机制参与全脑缺血后ＤＮＤ。
- 刘红梅佟振清张敬东高天明
- 关键词：海马超微结构放线菌酮
- 大鼠海马CA1区锥体细胞上一种Ca^(2+)依赖性K_(ATP)通道被引量：2
- 2002年
- KATP通道在细胞的新陈代谢与膜兴奋性的耦联中起重要作用 .采用膜片钳的内面向外式记录方法 ,在成年大鼠海马CA1区锥体细胞上记录到一种被胞浆侧ATP和甲糖宁 (tolbutamide,一种KATP通道阻断剂 )抑制的Ca2 + 依赖性钾离子通道 .在细胞膜内外的K+ 浓度均为 140mmol/L时 ,通道的电导为 (2 0 4± 2 1) pS ,翻转电位为 (3 5 7± 1 13)mV ,通道无整流性 .通道开放概率及ATP对通道的抑制作用均呈现电压依赖性 .该KATP通道与以往报道的“经典”KATP通道有显著不同 ,其活动受膜电位、胞内Ca2 + 和ATP三重调节 ,表明这是一种新型的KATP通道 .上述结果表明在海马神经元上至少有两种性质不同的KATP通道 ,提示神经元可能通过不同性质的KATP通道感受细胞内的代谢状态 ,进而调节细胞膜的兴奋性 .
- 周英杰佟振清高天明
- 关键词：ATP敏感钾通道CA^2+CA1区膜片钳
- 急性分离的大鼠皮层神经细胞膜去极化激活的优降糖敏感钾单通道电流被引量：2
- 1996年
- 本实验利用氰化物阻断细胞呼吸链模拟缺氧模型，采用膜片钳技术的记录方法，对急性分离的大鼠大脑皮层神经细胞膜上ＡＴＰ敏感Ｋ￣＋通道特性进行研究。结果提示：在急性分离的大鼠大脑皮层神经细胞膜丢极化激活时，可记录到一类被优降糖（ＡＴＰ敏感钾通道阻断剂）阻断的钾通道，可能属新型ＡＴＰ敏感Ｋ￣＋通道。
- 肖中举佟振清高天明
- 关键词：钾电流皮层神经元优降糖
- 急性分离大鼠新皮层神经元上激活的K_(ATP)单电导多通道电流
- 1999年
- 目的和方法： 探讨脑缺血时ＡＴＰ敏感钾（ＫＡＴＰ） 通道的变化，在急性分离大鼠皮层神经元上，分别采取膜片钳技术的细胞贴附式和内面向外式记录方法，观察ＮａＣＮ、ＡＴＰ、乳酸和ｐＨ 诱发的ＫＡＴＰ，单电导多通道电流。结果：ＫＡＴＰ多通道电流，均为外向电流；第一级电流电导与第二级电流电导基本相同，即为单电导多通道电流。贴附式记录时，对照组和ＮａＣＮ多通道电导分别为（９７ ．１６ ±９ ．３２）ｐＳ和（９３ ．４９ ±７．４４）ｐＳ，后者出现概率（３３．３ ％） 明显高于前者（５．４ ％ ）。膜内面向外式记录时，ＫＡＴＰ多通道电流出现概率，实验组（１ μｍ ｍｏｌ／ＬＡＴＰ４１．７％ ，ｐＨ６ ．０ ４０ ．０ ％ ，３０ ｍｍｏｌ／ＬＬａｃｔａｔｅ ５７ ．４ ％） 明显比对照组（２ ．９ ％） 高（ Ｐ＜０ ．０１）；低浓度ＡＴＰ及ｐＨ 降低诱发的多通道电导与对照组一致，均为２００ ｐＳ 左右；而高浓度乳酸诱发的通道电导为２５０ ｐＳ左右，即高浓度乳酸可增大电导（ Ｐ＜０ ．０１） ；而且高浓度乳酸诱发的单电导多通道电流需用高浓度ＡＴＰ（１０ ｍｍｏｌ／Ｌ） 和Ｇｌｉｂ（０．２ ｍ ｍｏｌ／Ｌ） 方能阻断，说明高浓度乳酸可降低ＫＡＴＰ通道对ＡＴＰ的敏感?
- 肖中举苏平佟振清
- 关键词：钾通道皮层神经元脑缺血
- 电针对佐剂关节炎大鼠血浆脂质过氧化物的影响
- 1993年
- 本文以佐剂关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠为动物模型,探讨血浆脂质过氧化物与关节炎的关系,以及针刺对AA关节炎动物的血浆脂质过氧化物含量和炎症反应的影响。
- 娄之聪孙文颖刘昱佟振清
- 关键词：关节炎脂质过氧化针刺
