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高糖对人牙周膜细胞的生物学作用被引量：11: 2011年; 目的:检测高糖环境对体外培养的人牙周膜细胞(hPDLF)增殖、总蛋白合成、碱性磷酸酶活性(ALP)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)和骨钙素(OCN)分泌的影响以及胰岛素在此过程中的调节作用,为探讨糖尿病型牙周炎的发病机制及治疗方法提供理论依据。方法:采用含不同糖浓度(5.5、15、25、35、45mmol/L)的培养基培养hPDLF,各组均采用胰岛素作为治疗对照。孵育24h后,采用CCK-8法检测不同糖浓度对细胞增殖的影响;同时检测其对细胞蛋白质合成、ALP活性、Col-Ⅰ和OCN分泌的影响。采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:低浓度的葡萄糖对hPDLF增殖及其他生物学活性无显著影响,随浓度的增高,葡萄糖能够浓度依赖性抑制hPDLF的增殖,减少蛋白质合成及Col-Ⅰ分泌,抑制ALP活性及OCN分泌,这一效应可被胰岛素所抑制。结论:高糖可抑制hPDLF生物学活性,胰岛素能拮抗这种抑制作用。; 刘加强刘洪臣王懿冯元高辉; 关键词：高糖胰岛素细胞生物学活性

胰岛素在高糖环境诱发牙周膜细胞凋亡过程中的调节作用被引量：4: 2011年; 目的:探讨胰岛素在高糖环境下牙周膜细胞凋亡过程中的调节作用。方法:本实验采用含有不同葡萄糖浓度的培养基培养人牙周膜细胞,并采用胰岛素作治疗对照,作用24小时后,立即使用流式细胞仪对各组凋亡细胞进行计数,最后进行统计学分析。结果:葡萄糖浓度增至15mmol/L时,牙周膜细胞凋亡比例无显著增加(3.47±0.78 VS 3.03±0.40,P>0.05),当葡萄糖浓度增至25mmol/L和35mmol/L时,牙周膜细胞凋亡比例显著增加(5.07±0.611 VS 3.03±0.40,P<0.01;7.13±0.72 VS 3.03±0.40,P<0.01),加入胰岛素后,牙周膜细胞凋亡比例显著下降(7.13±0.72 VS 5.23±0.85,P<0.01),但仍然高于正常糖浓度组(5.23±0.85 VS3.03±0.40,P<0.01)。结论:胰岛素能够部分抑制高糖环境诱发的牙周膜细胞凋亡。; 刘加强刘洪臣冯元孙斌; 关键词：高糖牙周膜细胞凋亡胰岛素

二甲双胍对高糖环境下人牙周膜细胞及糖尿病大鼠拔牙窝愈合过程中RANKL表达的作用研究: 牙周疾病现已逐渐成为糖尿病的一种常见并发症。研究已显示,牙周疾病的发展与异常血糖水平密切相关。众所周知,牙周膜细胞在牙周组织修复与重建过程中发挥关键作用,且已证实其生物学活性可被高糖作用所影响。核因子-kB受体活化因子(...; 冯元; 关键词：AMP活化蛋白激酶人牙周膜细胞二甲双胍局部给药; 文献传递

Caspase信号转导通路在高糖引发牙周膜细胞凋亡中的作用被引量：2: 2011年; 目的:探讨Caspase信号转导通路在高糖引发牙周膜细胞凋亡中的作用。方法:本实验采用含有不同葡萄糖浓度的培养基培养人牙周膜细胞,作用24小时后,立即使用流式细胞仪对各组凋亡细胞进行计数,并对各组细胞Caspase-3蛋白含量的变化进行检测,采用Caspase-3特异性抑制剂z-DEVD-fmk为对照。结果:高糖可以导致牙周膜细胞凋亡,并呈浓度依赖性,Caspase-3特异性抑制剂z-DEVD-fmk能够部分抑制高糖引起的牙周膜细胞凋亡。结论:高糖引发牙周膜细胞凋亡是由Caspase信号转导通路介导的。; 刘加强刘洪臣冯元高辉; 关键词：CASPASE 高糖牙周膜细胞凋亡

二甲双胍对骨改建影响作用的研究进展被引量：3: 2010年; 二甲双胍是目前应用最广泛的胰岛素增敏型抗高血糖药物之一,并且其对骨代谢的影响作用,特别是对由糖尿病引起的骨改建失衡,引起了研究学者的关注。糖尿病患者的口腔健康问题一直是研究热点,本文对有关文献加以综述,阐释二甲双胍对骨改建中功能细胞的生物学作用及可能参与的相关信号传导通路,为其在口腔临床的运用研究提供依据。; 冯元刘洪臣; 关键词：二甲双胍骨改建成骨细胞

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冯元