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冯新民: 作品数：10 被引量：52H指数：5; 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>; 发文基金：湖北省卫生厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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国内血瘀证的研究: 血瘀证是传统中医学各种证中的一项重要内容.从各种文献资料看,血瘀证同时也是我国现代中西医结合研究最多最深的内容之一.本文概述了国内近几年来血瘀证专题研究,.集中在如下四个方面，包括：1.运用分子生物学技术对血瘀证实质和客...; 谢纪文冯新民艾长征; 关键词：血瘀证中西医结合微循环血液流变学; 文献传递

聚花过路黄对原代大鼠脑微血管内皮细胞糖-氧剥夺诱导下NFκ-B p65蛋白及下游靶基因ICAM-1表达的影响被引量：6: 2010年; 目的通过测定聚花过路黄(Lysimachia congestifloa hemsl,LCH)对原代大鼠脑微血管内皮细胞(brain mi-crovascular endothelial cells,BMECs)糖-氧剥夺诱导下NF-κB p65蛋白及下游靶基因ICAM-1表达的变化,探讨其可能的细胞保护机制。方法选用初生的Wistar大鼠,建立脑微血管内皮细胞培养模型,以糖-氧剥夺方法(oxygen-glucosedeprivation,OGD)复制体外模拟的脑缺血再灌注模型,观察试验各组(即正常组、模型组、LCH低剂量组及LCH高剂量组)缺氧缺糖6 h、复氧复糖18 h后BMECs的活性(CCK-8比色法)变化,相差显微镜下BMECs的细胞形态学改变,免疫组化测定NF-κB p65蛋白表达的变化以及荧光定量RT-PCR测定NF-κB p65 mRNA、ICAM-1 mRNA表达的变化。结果BMECs活性,LCH高、低剂量组明显高于模型组(均P<0.01);BMECs的细胞损伤变化,LCH高剂量组明显轻于模型组;NF-κB p65阳性表达,LCH高、低剂量组分别明显低于模型组(均P<0.01);NFκ-B p65 mRNA、ICAM-1 mRNA表达,LCH高、低剂量组明显低于模型组(均P<0.01),LCH低剂量组高于LCH高剂量组(P<0.01)。结论LCH对糖-氧剥夺诱导下的脑微血管内皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制NFκ-B p65的活化及其下游靶基因ICAM-1的异常表达有关。其抑制效应可能存在一定的量-效关系。; 冯新民何世银樊红谢纪文沈霖; 关键词：聚花过路黄脑微血管内皮细胞核因子ΚBP65

凝血酶对脑微血管内皮细胞的损害及水蛭素的保护作用被引量：2: 2009年; 目的:探讨凝血酶对大鼠脑微血管内皮细胞(BMVEC)的损伤以及凝血酶抑制剂水蛭素的保护作用。方法:分离新生大鼠脑微血管内皮细胞并进行培养,取第二或第三代内皮细胞进行实验。实验分成3组:对照组、凝血酶组和水蛭素组。通过透射电镜和流式细胞术检测3组细胞凋亡的情况。利用TRITC-鬼笔环肽对细胞进行染色观察3组细胞骨架的形态变化。结果:凝血酶可以增加血管内皮细胞凋亡并导致细胞骨架重排、紊乱,而水蛭素可以减轻凝血酶的这种作用。结论:凝血酶可以损害血管内皮细胞骨架,引起细胞收缩、变形,同时增加内皮细胞凋亡,破坏血脑屏障。水蛭素可以减轻这种改变。; 樊红冯新民田元; 关键词：内皮凝血酶水蛭素凋亡细胞骨架

聚花过路黄对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用的实验研究被引量：4: 2009年; 目的探讨聚花过路黄对局灶性脑缺血大鼠脑缺血损伤的保护作用及可能机制。方法采用线栓大脑中动脉法建立雄性Wistar大鼠局灶性脑缺血模型,分成假手术组、模型组、川芎嗪组和聚花过路黄组,手术前2周,灌服蒸馏水或相应药物,观察各组术后缺血3、6、24 h的神经功能评分,检测缺血24 h脑组织含水量、Ca2+含量、脑梗死体积等指标的差异。结果与假手术组比较,模型组大鼠随缺血时间延长,神经功能评分逐渐升高,脑缺血24 h脑组织含水量、Ca2+含量明显升高(P<0.01);缺血24 h后,聚花过路黄组和川芎嗪组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、Ca2+含量、脑梗死体积均显著性低于模型组(P<0.01),且聚花过路黄组上述指标均低于川芎嗪组(P<0.05或P<0.01)。结论聚花过路黄对局灶性脑缺血大鼠具有较好的神经保护作用,其作用机制可能与抑制细胞内钙超载有关。; 冯新民何世银邓来送谢纪文沈霖; 关键词：聚花过路黄脑缺血神经保护

老年大鼠心肌组织Toll样受体4的激活在脑心综合征中的作用被引量：6: 2008年; 目的探讨老年大鼠心肌组织Toll样受体4（Toll like receptor4，TLR4）的激活与急性脑缺血再灌注继发心肌损伤的关系。方法线栓法制造局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，采用免疫组织化学法观察TLR4不同再灌注时间点心肌组织的表达，同时监测不同再灌注时间点大鼠心电图的改变和肌酸激酶同工酶MB（creatine-kinase isoenzyme MB，CK—MB）浓度的变化，并分析其与心肌TLR4表达相关性。结果实验大鼠大脑中动脉阻塞后，心电图异常的发生率为77．5％（31／40），且以ST-T改变为主；与对照组比较，在脑缺血再灌注3hCK—MB水平[分别为（179．6±22．5）IU／L与（302．6±39．3）IU／L，P〈0．05]开始升高，于再灌注12h达峰值[（481．4±52．2）IU／L，P〈0．01]；心肌TLR4蛋白在大鼠脑缺血再灌注3h即观察到少量表达，6h表达达到高峰，与假手术组比较，差异有统计学意义（分别为3．00±0．82、7．86±1．35和1．00±0．58，均为P〈0．01），且表达量与CK—MB浓度变化呈正相关（r=0．642，P〈0．01）。结论心肌TLR4受体在老年大鼠脑缺血再灌注对心肌损伤过程中被激活，可能与心肌受损有关，提示炎症反应有可能是脑心综合征发病机制中的一个重要环节．; 孙鹏张清冯新民; 关键词：脑缺血心肌 TOLL样受体4

雷公藤白芨片治疗慢性肾炎瘀血症被引量：2: 2003年; 目的 :观察雷公藤白芨片治疗慢性肾炎瘀血症的临床疗效。方法 :选择符合瘀血症诊断标准的 3 2例慢性肾炎患者用雷公藤白芨片治疗 ,使用雷公藤白芨片一般剂量为每次 4片 ,tid ,体重 45～ 65kg范围之外的患者按每日每千克体重 0 .12g雷公藤生药计算用量 ,疗程 1～ 3个月。结果 :2 4h尿蛋白定量、镜下血尿及尿隐血均有明显下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,尤以 2 4h尿蛋白定量及尿隐血下降明显 (P <0 .0 1)。治疗后 ,反映血液红细胞聚集性的血沉 (ESR)、血沉K值、红细胞电泳时间 (EET)指标明显改善 (P <0 .0 5 ) ,反映血液粘滞性、凝固性的各项指标治疗后似有所改善 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :雷公藤白芨片使血尿 (镜下尿血及尿隐血 )明显下降 ,除与其使肾炎病情得以缓解有关外 ,与其活血化瘀功效亦有关系。雷公藤白芨片的活血化瘀作用主要体现在使ESR、血沉K值下降 ,使EET缩短 ,从而改善红细胞聚集性。; 谢纪文陈华庭冯新民陈思源潘腊梅; 关键词：肾炎慢性瘀血症

黄芪注射液加等容血液稀释疗法对老年脑梗死血瘀证患者血液流变学的干预效应(英文)被引量：5: 2006年; 背景:脑梗死多与血瘀证密切相关,血液流变学异常改变常表现为血黏度和红细胞压积增高。等容血液稀释疗法通过放血并移走一定量的红细胞,同时补充等容量的稀释剂,可降低全血黏度。目的:观察补气中药黄芪注射液和等容血液稀释疗法对脑梗死血瘀证患者血液流变学的改善作用。设计:随机对照实验,病例-对照分析。对象:脑梗死组为2002-03/2004-03华中科技大学附属协和医院收治的老年缺血性脑血管病住院患者64例,所有患者年龄>60岁,同时符合血瘀证诊断标准,按随机数字表法分为常规治疗组和中西医治疗组两组各32例。以正常体检的47名年龄相似的健康人为正常对照组。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院。方法:常规治疗组采用脑梗死常规方法治疗,包括扩容、降黏、抗凝、阻滞血小板凝聚、脱水及一般对症支持治疗。中西医治疗组在常规对症治疗基础上加用等容血液稀释和益气中药黄芪注射液治疗:从患者静脉抽取总血量的10%(450～650mL),继之静脉注射等量胶体液,每隔5d治疗1次,连续治疗3次;黄芪注射液50mL加入生理盐水250mL静脉滴注,1次/d,连用3周。主要观察指标:①常规治疗组和中西医治疗组治疗前后血液流变学各指标比较。②脑梗死组和正常对照组血液流变学各指标比较。结果:按意向处理分析,64例患者和47名正常人均进入结果分析。①脑梗死组和正常对照组比较:脑梗死组全血比黏度、红细胞压积和纤维蛋白原高于正常对照组[(3.90±0.73),(3.40±0.28)mPa·s;(46.39±6.03)%,(42.61±2.91)%;(3.25±0.75),(3.08±0.46)g/L,P<0.01,0.05],红细胞变形指数低于正常对照组(0.958±0.006,0.961±0.004,P<0.05)②常规治疗组和中西医治疗组比较:治疗前无差异,治疗后中西医治疗组全血黏度、红细胞压积和纤维蛋白原均低于常规治疗组[(3.90±0.52),(4.21±0.68)mPa·s;(43.80±3.29)%,(48.47±4.50)%; 谢纪文艾长征冯新民潘腊梅; 关键词：血液稀释血瘀证黄芪注射液等容血液稀释疗法血液流变学

脑组织TOLL样受体2的激活与大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的关系被引量：6: 2008年; 目的探讨TOLL样受体2（TLR2）的激活与脑组织缺血再灌注损伤的关系。方法线栓法制造局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，采用免疫组织化学法观察TLR2和核因子-κB（NF-κB）在不同再灌注时间点缺血脑组织的分布和表达量．同时应用酶联免疫方法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在不同再灌注时间点缺血脑组织内浓度，并分析其表达相关性。结果大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤过程中，TLR2蛋白在缺血半影区及皮质区、纹状体区有表达，且在灌注早期（即1h）即有增强表达，在3h即达高峰；皮质区和纹状体区NF-κB表达从6h开始逐渐增强，于再灌注24h达高峰；缺血侧半球皮质内TNF-α变化规律与NF-κB相似，但表达高峰在再灌注12h;TLR2蛋白的表达与NF-κB和TNF-α表达呈正相关。结论TLR2在脑缺血再灌注过程中被激活．可能通过NF-κB导致炎性因子TNF-α等的大量表达介导参与了脑缺血再灌注损伤的过程。; 孙鹏张清冯新民; 关键词：脑缺血再灌注 TOLL样受体2 核因子-ΚB

Toll样受体4蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及其意义被引量：18: 2008年; 目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的表达与脑组织缺血再灌注损伤的关系。方法线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用免疫组织化学法观察TLR4在不同再灌注时间点缺血侧脑组织的分布和表达,同时应用酶联免疫吸附方法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)在不同再灌注时间点缺血脑组织内的浓度。结果大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤过程中,TLR4蛋白在皮质缺血半影区及邻近纹状体区有表达,且在再灌注后1 h即达高峰;IL-1β在再灌注后3 h明显升高[(4.47±2.13)ng/ml],表达高峰在再灌注后12 h[(14.39±2.58)ng/ml]。结论脑组织缺血再灌注过程中TLR4蛋白的表达有可能作为重要炎性受体介导脑缺血炎性损伤。; 张清孙鹏冯新民张诗海; 关键词：脑缺血缺血再灌注损伤 TOLL样受体4

黄芪注射液加等容血液稀释疗法治疗老年脑梗死血瘀证的临床研究被引量：6: 2004年; 目的 :观察黄芪注射液和等容血液稀释疗法对脑梗死血瘀证的治疗作用。方法 :选择 6 4例住院及门诊脑梗死患者 ,同时符合血瘀证诊断标准 ,其中男 4 3例 ,女 2 1例 ;年龄 6 3～ 76岁 ,平均 ( 6 9.6± 4 .4 )岁。随机分常规治疗组和等容血液稀释疗法加黄芪注射液治疗组 ,观察两组治疗前后血液流变学指标的变化 ,并于治疗3周后进行疗效评定。结果 :黄芪注射液加等容血液稀释疗法治疗组临床疗效较常规治疗组好 ,临床总有效率为 93.75 %比 87.5 0 % ,有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ;治疗后全血黏度、血细胞比容及纤维蛋白原等指标均有显著的改善 ( P均 <0 .0 5 )。结论 :对血瘀证的老年脑梗死患者采用等容血液稀释疗法加益气中药黄芪注射液治疗 ,具有较好的降低血黏度、促进血流、减轻临床症状、减轻致残率、提高脑梗死临床疗效的作用。; 谢纪文艾长征冯新民潘腊梅; 关键词：黄芪注射液等容血液稀释脑梗死血瘀证老年

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