刘东风
- 作品数：22 被引量：147H指数：7
- 供职机构：东南大学医学院理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 改进组织切片染色方法,减少二甲苯对环境的危害被引量：1
- 2007年
- 刘东风张晓明
- 关键词：组织切片染色方法二甲苯病理形态变化细胞组织
- 高等医学院校实验室管理之我见被引量：1
- 2007年
- 随着我国高等医学院校硬件设施的日益完善,为教学与科研服务的各层次实验室均配备了一定数量与规模的实验设备。如何使这些设备与仪器能最大限度的为人服务,满足教学与科研工作的顺利进行，充分发挥实验室的功能,不断提高实验室的综合效益，已成为实验改革的出发点与归宿。一般而言，根据服务对象不同，高等医学院校中的实验室可分为两大类：教学型实验室与科研型实验室。
- 刘东风卜晓东
- 关键词：高等医学院校实验室管理硬件设施
- 季德胜蛇药片对大鼠急性肺损伤的保护作用被引量：3
- 2006年
- 目的研究季德胜蛇药片对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠急性肺损伤的保护作用。方法50只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、地塞米松阳性对照组、LPS模型组及低、中、高三种不同剂量蛇药组。分别用地塞米松和三种不同剂量的蛇药在LPS诱导ALI模型之前预处理大鼠。检测大鼠的肺系数,光镜观察肺组织损伤程度,酶谱法测肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液上清中MMP2、MMP9酶活力及免疫组织化学方法检测肺组织MMP2、MMP9蛋白表达情况。结果与模型组比较,阳性对照组及蛇药组肺系数均降低(P<0.05),且高剂量组明显低于阳性对照组(P<0.01)。蛇药组肺组织损伤程度、MMP9酶活力均随剂量的增加而减轻或降低,MMP2酶活力亦有不同程度的下降;高剂量组MMP2、MMP9蛋白表达减弱;结论季德胜蛇药片对LPS诱导大鼠急性肺损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制MMP2、MMP9表达及活性有关。
- 陶冬英陈平圣刘东风
- 关键词：季德胜蛇药片基质金属蛋白酶急性肺损伤细菌脂多糖
- 高压氧加自由基拮抗剂对大鼠肝脏基质金属蛋白酶-2表达的影响被引量：2
- 2003年
- 目的:观察高压氧加自由基拮抗剂对大鼠肝脏损伤早期及肝纤维化形成过程中肝脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响方法:用 CCl_4建立大鼠肝纤维化模型,在2wk 和8wk 分别给予高压氧结合自由基拮抗剂、高压氧、自由基拮抗剂处理,放免法测定血清透明质酸(HA)的含量,以了解细胞外基质合成情况,免疫组化法检测肝组织 MMP-2蛋白以及其调节相关的生长因子 TGF-β1 蛋白的表达;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测 MMP-2 mRNA 水平.结果:实验2wk 末模型组高压氧结合自由基拮抗剂组肝脂肪变性和水样变性及点状坏死与模型组相比明显减轻,MMP-2蛋白及 mRNA,TGF-β1蛋白表达均低于模型组,差异显著(MMP-2:5.04±1.34 vs 56.75±3.03,P<0.01;MMP-2mRNA:0.155±0.005 vs 0.547±0.013.P<0.01;TGF-β1:3.28±0.33 vs 4.96±0.28,P<0.01).血清 HA虽低于模型组,但无显著差异(P>0.05).实验8wk 末模型组肝小叶内纤维结缔组织增生明显并形成粗细不等的纤维条索,高压氧结合自由基拮抗剂组以肝细胞脂变和细胞水肿为主,纤维结缔组织无明显增生,肝组织 MMP-2蛋白及 mRNA,TGF-β1蛋白表达和血清 HA 水平与模型组相比均明显为低(MMP-2:12.53±2.51 vs 160.57±5.54, P<0.01;MMP-2 mRNA:0.506±0.013 vs 0.685±0.014,P<0.01;TGF-β1:4.97±0.35 vs 7.76±0.39,P<0.01;HA:116.8±17.7μg/L vs 87.8±31.6μg/LP<0.01).高压氧组、自由基拮抗剂组在2wk 末和8wk 末肝损伤略轻于模型组,MMP-2蛋白和 TGF-β1蛋白表达均低于模型组,且高压氧组 MMP-2 mRNA 表达亦较模型组低.结论:高压氧结合自由基拮抗剂可以降低 CCl_4损伤大鼠肝脏 MMP-2表达,可以迟滞肝纤维化病变的发展.
- 张爱凤陈平圣李晓冰张丽达刘东风
- 关键词：高压氧肝脏基质金属蛋白酶-2肝纤维化
- 肝纤维化形成过程中RECK基因表达和MMP-2活性的相关性研究被引量：1
- 2010年
- 目的:研究肝纤维化形成过程中RECK基因的表达与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性之间的相关性。方法:SD雄性成年大鼠(25只)随机分为对照组(5只)和肝纤维化组(20只)。对照组每周2次纯花生油皮下注射,剂量为3ml·kg-1,第8周全部处死。肝纤维化组每周2次用50%CCl4油溶液皮下注射,剂量为3ml·kg-1,建立起肝纤维化模型,并分别于第1、2、4、6、8周末各处死4只动物,留取肝组织备用。天狼猩红染色判断肝纤维化程度,RT-PCR法检测RECK基因的表达情况,明胶酶谱法检测肝组织MMP-2的活性。结果:MMP-2的活性随肝纤维化的形成而逐渐升高,而RECK基因表达的变化与之相反,RECK的表达和MMP-2的活性呈负相关(P<0.05)。结论:在大鼠肝纤维化形成过程中,RECK的表达与MMP-2活性可能有密切关系,前者对后者可能起抑制作用。
- 郭珊珊陈平圣李静吴楠刘东风
- 关键词：RECK基因基质金属蛋白酶-2肝纤维化
- 肝纤维化发展及逆转过程中RECK基因表达与MMP-2活性相关性的研究被引量：3
- 2010年
- 目的:了解肝纤维化发展和逆转过程中RECK基因表达与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性之间的相关性。方法:SD雄性成年大鼠随机分为对照组和肝纤维化组,用CCl4皮下注射建立肝纤维化模型。8周后,肝纤维化组随机分为肝纤维化进展组和肝纤维化自然逆转组,前者继续予CCl4注射,后者停用CCl4。采用天狼猩红染色判断肝纤维化程度,明胶酶谱法检测肝组织MMP-2的活性,RT-PCR法检测RECK基因的表达情况。结果:MMP-2的活性随肝纤维化程度的加重而逐渐升高,而肝纤维化逆转时则随时间推移MMP-2的活性逐渐下降;而RECK的变化相反,RECK表达和MMP-2的活性呈负相关(P<0.05)。结论:在大鼠肝纤维化发展和逆转过程中,RECK表达与MMP-2活性可能有密切关系,前者对后者可能起抑制作用。
- 郭珊珊吴楠李静刘东风陈平圣
- 关键词：RECK基因肝纤维化基质金属蛋白酶-2
- 转化生长因子β_1在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义被引量：2
- 2003年
- 目的 :探讨转化生长因子 β1(TGF β1)与喉鳞状细胞癌患者的病理分级、临床分期间的相互关系 ,研究TGF β1在喉鳞状细胞癌发病机制中的作用。方法 :分别提取 2 1例喉鳞状细胞癌组织、15例喉正常组织的总RNA ,采用逆转录聚合酶链反应技术 ,检测TGF β1mRNA的水平。结果 :2 1例喉鳞状细胞癌组织中 10例(47.6 2 %)TGF β1mRNA表达阳性。TGF β1mRNA与喉鳞状细胞癌病理分级和临床分期有一定关系。结论 :TGF β1可作为评定喉鳞状细胞癌的进展、浸润的指标。
- 黄志纯邓红张凤兵蒋静娟刘东风
- 关键词：喉肿瘤转化生长因子Β1
- TUNEL法原位检测肿瘤组织细胞凋亡的改进被引量：12
- 2008年
- 张爱凤陈平圣鲁勤刘东风
- 关键词：细胞凋亡免疫组织化学TUNEL法
- 茶多酚对高糖所致人肾小球系膜细胞活性氧产生的影响被引量：15
- 2003年
- 目的 :探讨高糖对人肾小球系膜细胞活性氧产生的影响以及茶多酚对其的干预作用。方法 :应用比色法检测高糖作用后培养系膜细胞上清液中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)的活力和丙二醛 (MDA)、超氧阴离子自由基 (O2-· )的水平 ,以及加入茶多酚后各指标的改变。结果 :高糖可降低系膜细胞培养上清液中SOD、GSH PX的活力 ,增加MDA和O2 -· 的含量 ;茶多酚可提高上清液中SOD和GSH PX的活力 ,降低MDA和O2 -· 的含量。结论 :高糖可导致人肾小球系膜细胞活性氧产生增多 。
- 张彤邓红苏宁刘必成刘东风
- 关键词：茶多酚高糖人肾小球系膜细胞活性氧干预作用
- 活性氧及转化生长因子-β1在进行性被动Heymann肾炎发病中的作用被引量：1
- 2005年
- 邓红李兆丽张东生樊翔刘东风苏宁
- 关键词：进行性HEYMANN肾炎转化生长因子-Β1发病活性氧纤连蛋白
