您的位置: 专家智库 > >

刘殿雷

作品数:25 被引量:79H指数:5
供职机构:杭州市中医院更多>>
发文基金:杭州市科技发展计划项目浙江省医药卫生科学研究基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 3篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 22篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 10篇细胞
  • 9篇腺癌
  • 7篇胰腺
  • 6篇胰腺癌
  • 6篇吉西他滨
  • 5篇冬凌草
  • 4篇大黄素
  • 3篇移植瘤
  • 3篇乳腺
  • 3篇乳腺癌
  • 3篇手术
  • 3篇小肠粘膜
  • 3篇酒精
  • 3篇酒精性
  • 3篇SW1990
  • 3篇补片
  • 3篇肠粘膜
  • 2篇冬凌草甲素
  • 2篇氧化应激
  • 2篇胰腺癌细胞

机构

  • 24篇杭州市中医院
  • 4篇华中科技大学
  • 4篇湖北中医药大...
  • 4篇杭州市西溪医...
  • 3篇浙江省立同德...
  • 2篇温州医学院
  • 2篇浙江大学医学...
  • 2篇浙江大学医学...
  • 1篇三峡大学第一...
  • 1篇浙江省肿瘤医...
  • 1篇浙江中医药大...

作者

  • 25篇刘殿雷
  • 6篇黄海
  • 4篇王文龙
  • 4篇卢宏达
  • 4篇李晓文
  • 3篇雷章
  • 3篇金剑虹
  • 3篇陈亚倩
  • 2篇金海敏
  • 2篇周黎明
  • 2篇罗华
  • 2篇赵金锋
  • 2篇李晔
  • 2篇魏为添
  • 2篇余涛
  • 2篇张言涛
  • 1篇崔焌辉
  • 1篇徐海滨
  • 1篇李钢
  • 1篇潘海强

传媒

  • 7篇浙江临床医学
  • 2篇中国临床药理...
  • 2篇中国临床保健...
  • 2篇中国现代医生
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇天津医药
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇中华中医药学...
  • 1篇康复学报
  • 1篇徐州医科大学...

年份

  • 4篇2020
  • 5篇2019
  • 3篇2018
  • 4篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2010
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
CCL18、MVD在乳腺癌组织中的表达及其与患者预后的关系研究被引量:2
2013年
目的研究趋化因子配体18(CCLl8)与肿瘤微血管密度(MVD)在乳腺癌组织中表达水平及与患者预后的关系。方法收集2011年7月~2012年12月我院乳腺外科病理确诊为乳腺癌患者癌组织标本90例,癌旁组织标本30例及乳腺良性病变组织30例。应用免疫组化法检测CCLl8和MVD在3类组织中表达水平。结果CCL18在乳腺癌组织组的表达明显高于癌旁组织组和良性组织组(P=0.000).并且乳腺癌的分期越晚CCLl8在乳腺癌组织组表达水平越高(P=0.000),乳腺癌组织组MVD的表达明显高于其余两组(P=0.000),且表达水平在Ⅲ期乳腺癌组织中明显高于Ⅰ期和Ⅱ期(P=0.000)。结论CCL18和MVD均可作为乳腺癌标志物之一,两者表达水平对于治疗和预后均有重要的意义。
胡祖健徐海滨任兴昌何俊玲苏昆仑杨欧欧罗华刘殿雷
关键词:乳腺癌肿瘤微血管密度预后
一种用于瘤组织块实验动物模型建立的手术刀
本实用新型公开了一种用于瘤组织块实验动物模型建立的手术刀,包括刀柄、及与刀柄可拆卸连接的主刀片,还包括有辅助测量装置,该辅助测量装置包括:套设于刀柄上的连接套;与连接套相连接、且垂直于刀柄轴向设置的连接杆;与刀柄轴向平行...
刘殿雷龙景培成伯宁罗华蔡乾荣
文献传递
CHI3L1通过激活TGF-β信号通路促进肝细胞肝癌进展及分子机制被引量:5
2019年
目的观察CHI3L1对肝细胞肝癌Huh7增殖、迁移、侵袭的影响及其分子机制。方法通过脂质体转染,观察CHI3L1对Huh7增殖、迁移、侵袭的影响。通过染色质免疫共沉淀、Western blot观察CHI3L1对TGF-β信号通路的作用机制。结果转染CHI3L1后,Huh7细胞增殖率显著高于空载组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。转染CHI3L1后,迁移、侵袭至下层细胞数均显著多于空载组、空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。转染CHI3L1后,TGF-β刺激后形成的Smad2/3/4复合物增加,CHI3L1促进TGF-β诱导下Smads复合物的形成。转染CHI3L1后的Huh7细胞对TGF-β刺激上调p53非依赖的细胞周期抑制因子p21、p15,下调c-myc,抑制Rb磷酸化,上调NOX4;TGF-β抑制剂LY364947可抑制此诱导效应。结论CHI3L1可促进肝细胞肝癌增殖、迁移、侵袭,这种作用可能通过激活TGF-β信号通路实现。
李晓文王后红黄海刘殿雷
关键词:TGF-Β增殖迁移
大黄素联用吉西他滨对胰腺癌细胞Bxpc-3裸鼠移植瘤的抑制作用被引量:2
2014年
目的探讨大黄素增强吉西他滨对胰腺癌细胞Bxpc-3裸鼠移植瘤的促凋亡作用及其可能的作用机制。方法在培养人胰腺癌Bxpc-3细胞的基础上建立荷瘤模型,荷瘤裸鼠用随机区组设计分配方法分为四组:0.9%氯化钠注射溶液组(N组):腹腔注射0.9%氯化钠注射溶液0.2 m L,大黄素组(E组,40 mg/kg),吉西他滨组(G组,125 mg/kg),联合组(E+G组,大黄素40 mg/kg和吉西他滨80 mg/kg)。用药均采用腹腔注射。用药过程观测裸鼠体质量、肿瘤体积和瘤重的变化。用免疫组织化学染色法来检测移植瘤组织中凋亡相关蛋白NF-κB、Bcl-2和Active caspase 3表达的变化。结果给药结束后,吉西他滨组的裸鼠平均体质量和对照组相比显著减小,而联合组中裸鼠平均体质量和对照组相比差异无统计学意义;联合组移植瘤平均体积和瘤重均明显比其他组小;E+G组的NF-κB、Bcl-2的表达与其余各组比较均明显降低,联合组中的Active caspase 3的表达和其余各组相比明显增多。结论大黄素可显著提高吉西他滨对Bxpc-3胰腺癌细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用,其作用机制可能为大黄素抑制凋亡抑制基因NF-κB、Bcl-2的表达从而促进胰腺癌细胞的凋亡。
魏为添刘殿雷
关键词:大黄素抗肿瘤药
急性结肠炎大鼠胃肠动力改变与ICC破坏有关研究
2016年
目的在大鼠结肠炎模型基础上,初步探讨炎性肠病大鼠胃肠动力障碍的可能机制。方法将40只SD大鼠随机分成对照组和急性结肠炎组。肠炎组采用乙酸灌肠法制备,造模第3天,两组均禁食24h,次日经口灌入印度墨汁,麻醉后剖腹取出贵门至直肠末端快速测量墨汁在胃肠道的推进长度及胃肠道全长的长度,计算胃肠传输速率;用透射电镜观察远端结肠Cajal间质细胞(ICC)的超微结构变化;采用Weston Blot方法检测ICC膜上c-kit蛋白表达。结果与对照组比较,肠炎组胃肠传输速度明显减慢(P〈0.05);电镜下,对照组远段结肠肌层超微结构为ICC呈纺锤形,有巨大的卵圆形核及向外伸展的长突起,胞质内有丰富的线粒体、大量的内质网,ICC与肠神经元及平滑肌细胞之间紧密联系;而肠炎组远端结肠肌层中ICC体积增大,胞质内线粒体肿胀、部分线粒体空泡样变,溶酶体数目增多,出现次级溶酶体内质网扩张,ICC与神经细胞及平滑肌间连接松散;Western blot分析结果显示,与对照组比较,肠炎组远端结肠ICC c-kit蛋白质的表达量显著降低(P〈0.05)。结论炎性肠病可导致胃肠动力障碍,其机制与ICC的破坏有关。
范玲吴东方刘殿雷
关键词:结肠炎CAJAL间质细胞电子显微镜
冬凌草对非酒精性脂肪肝大鼠氧化应激及脂肪酸代谢的影响被引量:5
2020年
目的探究冬凌草对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的干预作用及其对炎性因子的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组和低、中、高剂量实验组。除对照组外,各组喂食高脂饲料60 d构建NAFLD大鼠模型。在建模成功后,禁食2 h,对照组和模型组均灌胃给予等量0.9%NaCl;阳性对照组灌胃给予100 mg·kg^-1非诺贝特;低、中、高剂量实验组分别灌胃给予50,100和150 mg·kg^-1冬凌草。6组大鼠每天给药1次,连续干预60 d。用紫外分光光度计测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,用实时荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中线粒体解偶联蛋白2(UCP-2)、肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅰ(CPT-Ⅰ)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白及mRNA表达情况。结果模型组和低、中、高剂量实验组肝组织中SOD含量分别为(171.71±12.07),(209.34±10.06),(228.43±10.87)和(234.15±11.16)U·mg^-1,MDA含量分别为(9.45±0.64),(8.46±0.56),(7.53±0.54)和(7.08±0.65)nmol·mg^-1,UCP-2蛋白分别为(1.45±0.12),(0.96±0.10),(0.85±0.12)和(0.77±0.09),CPT-Ⅰ蛋白分别为(0.45±0.04),(0.61±0.04),(0.79±0.06)和(0.98±0.08),PPARγ蛋白分别为(1.05±0.09),(1.59±0.15),(1.75±0.10)和(1.96±0.12),UCP-2 mRNA相对表达量分别为(0.78±0.03),(0.57±0.03),(0.51±0.03)和(0.35±0.05),CPT-ⅠmRNA相对表达量分别为(0.24±0.01),(0.34±0.04),(0.48±0.03)和(0.63±0.02),PPARγmRNA相对表达量分别为(0.33±0.05),(0.43±0.04),(0.69±0.02)和(0.73±0.03);低、中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论冬凌草通过调控NAFLD模型大鼠UCP-2、CPT-Ⅰ和PPARγ基因转录及蛋白表达水平,进而起到改善NAFLD的治疗效果,同时其还具有调控NAFLD模型大鼠肝组织氧化应激的作用。
成伯宁刘殿雷史婷婷武瑞金剑虹
关键词:冬凌草非酒精性脂肪性肝病氧化应激脂代谢
缺氧预处理BMSC复合PLGA纳米颗粒修饰小肠粘膜下层基质构建生物纳米补片的研究
黄海陈亚倩刘殿雷金海敏李晓文倪中凯王军赵金锋孔红武李晔
该项目首次探讨了BMSC关于VEGF,Ang-1,Ang-2等血管生成相关蛋白在正常培养和缺氧环境下的表达差异,为阐明上述补片在腹壁缺损中的优势提供了基础。该项研究直观的证实了SIS补片对于血管相关蛋白表达的影响,明确了...
关键词:
关键词:细胞培养
基于生物信息学探析 KIF23基因在乳腺癌中的表达意义及双旋复花内酯甲的干预研究被引量:1
2019年
目的:阐明KIF23基因在乳腺癌中的表达及意义,并进一步探究双旋复花内酯甲对乳腺癌细胞中KIF23基因的干预作用。方法:从Oncomine和GEO数据库中提取并挖掘关于乳腺癌中KIF23基因表达的数据,并探讨其与乳腺癌预后的关系。最后,进一步分析Japonicone A对乳腺癌细胞中KIF23基因表达水平的影响。结果:对Oncomine数据库中搜集9项KIF23基因有表达差异的乳腺癌和癌旁正常组织数据集在线分析,结果表明KIF23基因在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,差异有统训一学意义(P<0.05)。同时,在线生存分析结果表明KIF23基因低表达患者的预后相对更好(P<0.05)。最后,分析GEO数据库中的数据集GSE85871发现双旋复花内酯甲可使乳腺癌细胞KIF23基因表达下调(P<0.01)。结论:KIF23基因在乳腺癌中高表达,且与乳腺癌患者的预后密切相关,这也许是双旋复花内酯甲干预乳腺癌细胞的一个新靶点。
王文龙王文龙卢宏达卢宏达刘殿雷余涛余涛鲁明骞
关键词:乳腺癌GEO
基于多种生物信息学数据库探究DAP3基因在乳腺癌中的表达意义及鸦胆子苦素D的干预研究被引量:3
2019年
目的:阐明DAP3基因在乳腺癌中的表达及意义,进一步探究鸦胆子苦素D对乳腺癌细胞中DAP3基因的干预作用。方法:从Oncomine和Gene Expression Omnibus数据库中提取并挖掘关于乳腺癌中DAP3基因表达的数据,利用Kaplan-Meier Plotter进行患者生存周期分析,探讨其与乳腺癌预后的关系。采用CCLE数据库分析DAP3在乳腺癌细胞株中的表达,探讨鸦胆子苦素D对乳腺癌细胞中DAP3基因表达水平的影响。结果:Oncomine数据库中共收集417个不同类型的研究数据集,其中关于DAP3表达有统计学差异的研究结果有22个,DAP3表达增高的研究有22个,其中9项研究涉及DAP3在乳腺癌组织和正常组织中的表达,共包括1 118个样本,包括乳腺浸润性导管癌、乳腺浸润性小叶癌、乳腺导管小叶混合型癌、管状乳腺癌、乳腺导管癌与正常组织比较。Oncomine数据库中搜集9项DAP3基因表达有差异的乳腺癌和癌旁正常组织数据集的在线分析表明,DAP3基因在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。DAP3的m RNA表达量与乳腺癌总体生存率存在相关性,高表达DAP3的患者总体生存率较差,低表达DAP3的患者预后较好(P<0.05)。亚组分析结果提示,DAP3基因表达水平除了基底细胞样亚型、雌激素受体阴性亚型及人表皮生长因子受体-2过表达亚型乳腺癌外,对其他类型的乳腺癌预后差异均有统计学意义(P<0.05)。CCLE数据库分析提示DAP3在乳腺癌细胞株中高表达,并且其mRNA表达水平在各类癌细胞系中排名靠前。分析GEO数据库中的数据集GSE85871发现,鸦胆子苦素D可使乳腺癌细胞DAP3基因表达下调(P<0.05)。结论:DAP3基因在乳腺癌中高表达,且与乳腺癌患者的预后密切相关,这也许是鸦胆子苦素D干预乳腺癌细胞的一个新靶点。
王文龙王文龙卢宏达卢宏达刘殿雷
关键词:乳腺癌GENEEXPRESSION
生物纳米补片的制备法及用途
本发明公开了一种经黄芪甲苷诱导BMSC复合聚乳酸‑羟基乙酸纳米颗粒修饰的小肠粘膜下层基质构建生物纳米补片的制备方法,先采用复乳法制备出聚乳酸‑羟基乙酸纳米颗粒(PLGA);采用脱细胞技术,制备具有天然三维超微结构的小肠粘...
黄海陈亚倩刘殿雷李晓文
文献传递
共3页<123>
聚类工具0