目的初步探讨热休克蛋白70（heat shock protein 70，HSP70）抑制脓毒症血清所致心肌细胞凋亡及其机制。方法将原代培养心肌细胞分组：正常对照组、正常大鼠血清组、脓毒症血清组、转空载体对照组和转HSP70基因组，转HSP70基因组以重组质粒pcDNA3．1-HSP70转染后36h后验证基因和蛋白表达；各组以相应血清混合培养2h；分别行Hoechst33258染色后计数以及DNA“梯状”条带检测心肌细胞凋亡，再应用Western—blot分析HSP70过表达对Caspase-3，8，9活化和Bid裂解的影响情况。结果处理后12、24、36h凋亡率，转HSP70基因组心肌细胞为（12．48±2．39）％、（23．96±3．12）％、（25．40±3．96）％，明显低于脓毒症血清组[（28．66±2．24）％、（55．76±5．69）％、（46．89±8．74）％，t=5．851、5．932、6．027，P〈0．01]，亦明显低于转空载体组[（34．25±3．42）％、（50．71±6．38）％、（47．62±5．74）％，t=5．876、5．903、6．122，P〈0．01]，但明显高于正常对照组和正常血清组（3．13％-6．75％，t=6．324、6．578、6．137、5．987、6．032、6．871，P〈0．01）；在Caspase-3、8、9活化表达中，P11、P20和P10条带比值，转HSP70基因组分别为（12．5276±2．1247、9．3481±4．5423、16．1349±6．0641），低于脓毒症血清组（27．13244-2．1564、25．5643±4．3018、36．5647±6．7135，t=5．856、5．902、5．891，P〈0．01），低于转空载体组（28．0314±2．0367、25．6413±4．1356、34．5648±5．9473，t=3．861、3．933、4．281，P〈0．05），高于正常对照组（8．0324±1．5234、5．1246±1．3274、2．0314±0．6423，￡=3．286、3．867、4．031，P〈0．05）和正常血清组（8．5649±1．2136、6．0324±1．0214、3．2146±0．1325，t=5．898、5．969、6．879，P〈0．01）；tBid条带比值，转HSPT0基因组（12．0316±2．3641）低于脓毒症血清组（27．0536±5．3214，t=3．274
