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卢立霞

作品数:4 被引量:19H指数:2
供职机构:石河子大学医学院病理学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇免疫
  • 2篇短串联重复
  • 2篇短串联重复序...
  • 2篇葡萄胎
  • 2篇组织化学
  • 2篇卵巢
  • 2篇卵巢癌
  • 2篇免疫组织
  • 2篇免疫组织化学
  • 2篇激酶
  • 2篇分子
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶B
  • 1篇调节基因
  • 1篇调节激酶
  • 1篇人卵巢
  • 1篇人卵巢癌
  • 1篇生殖
  • 1篇生殖健康

机构

  • 4篇复旦大学附属...
  • 4篇石河子大学
  • 1篇石河子大学医...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇漯河医学高等...

作者

  • 4篇卢立霞
  • 4篇常彬
  • 2篇孙丽丽
  • 2篇朱慧敏
  • 2篇贾薇
  • 2篇杜春芳
  • 1篇梁伟华
  • 1篇单红英
  • 1篇郑兴征
  • 1篇赵霞
  • 1篇庞丽娟
  • 1篇陶林
  • 1篇刘泽宇

传媒

  • 2篇中华病理学杂...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇现代肿瘤医学

年份

  • 1篇2015
  • 3篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
磷酸化AKT在卵巢癌中表达的临床意义及其与新癌基因REDD1表达的相关性研究被引量:6
2014年
目的研究磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)在卵巢癌中的表达与卵巢癌患者的临床病理因子以及生存预后之间的关系,并分析p-AKT表达与发育及DNA损伤反应调节基因1(REDD1)表达的相关性。方法收集卵巢癌组织标本95例,交界性肿瘤23例,正常卵巢表面上皮和输卵管组织18例。采用免疫组织化学En Vision两步法检测p-AKT和REDD1的表达,分析p-AKT表达与患者临床病理因子(分期、分级、化疗反应、无瘤生存期和总体生存期等)的关系,并分析p-AKT和REDD1表达的相关性。结果 1卵巢癌组织中p-AKT表达率为55.8%(53/95),均高于卵巢正常上皮组织(16.7%)和卵巢交界性肿瘤组织(13.0%)(P<0.05)。2 p-AKT蛋白的表达与卵巢癌的分化程度低、临床晚分期相关,且在浆液性癌中的高表达率高于其他组织学类型,但与有无腹水形成无显著相关性(P>0.05)。3 p-AKT在化疗无效组患者中的表达高于有效组(P<0.05)。4 pAKT蛋白高表达患者的总体生存期和无瘤生存期低于低表达者(P<0.05)。5卵巢癌中p-AKT的表达和REDD1的表达呈正相关性(C=0.626,P<0.05)。结论 p-AKT是影响卵巢癌患者化疗反应以及预后的一个重要因素;AKT可能被持续性高表达的REDD1激活,从而促进细胞增殖,参与卵巢癌的病理发生。
孙丽丽朱慧敏庞丽娟梁伟华卢立霞杜金泽杜春芳贾薇常彬
关键词:卵巢癌蛋白激酶B
人卵巢癌中细胞外调节激酶p-ERK蛋白表达的研究及意义被引量:2
2014年
目的:研究细胞外信号调节激酶ERK(extracellular signal-regulated kinase,ERK)与卵巢癌临床病理特征、化疗反应以及生存预后之间的关系。方法:收集卵巢癌患者的临床资料,制备组织芯片,应用免疫组化法(Envision)测定正常卵巢/输卵管组织、交界性卵巢肿瘤组织和卵巢上皮性癌组织中,p-ERK(ERK磷酸化形式)表达情况,应用Kaplan-Meier法进行生存分析,用χ2检验检测p-ERK在卵巢癌组织中的表达情况。结果:58例有完整随访信息的卵巢癌患者生存分析结果示,p-ERK有表达的卵巢癌患者生存时间短,无表达者生存时间长。p-ERK表达与临床病理之间的关系分析结果示,p-ERK在卵巢癌组织中的表达高于交界性卵巢肿瘤组织和正常卵巢组织(P<0.05)。p-ERK在不同卵巢癌组织学类型中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。p-ERK蛋白在Ⅲ-Ⅳ期卵巢上皮癌组织中的表达高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.05)。术前CA125值和p-ERK表达呈正相关,p-ERK有表达的患者术前CA125值高(P<0.05)。p-ERK有表达化疗有反应的患者生存时间长,化疗无反应的患者生存时间短(P<0.05)。结论:p-ERK蛋白在卵巢癌中的表达,是影响卵巢癌患者生存预后及化疗反应的一个重要因素。
杜春芳常彬贾薇朱慧敏孙丽丽单红英卢立霞杜金泽刘泽宇赵霞
关键词:人卵巢癌组织芯片免疫组化
短串联重复序列基因分型对部分性葡萄胎的诊断价值被引量:9
2015年
目的探讨短串联重复序列(STR)基因分型对诊断部分性葡萄胎(PHM)的临床应用价值。方法收集2007至2014年10例原组织学诊断为PHM及6例“倾向PHM”或“绒毛形态异常,PHM不能除外”病例,总结其临床病理、治疗和随访资料。对HE切片进行组织形态学观察,采用免疫组织化学染色方法检测p57蛋白的表达。提取DNA,用AmpFlSTR Identifiler TM PCR试剂盒进行15个特定位点的STR多态性和1个性别识别基因位点检测,对葡萄胎进行分子分型。结果患者年龄18~49岁(平均和中位年龄均为29岁)。16例病例组织形态学表现为高度水肿和纤维化两种形态的绒毛(7/16)、不规则形状的绒毛(13/16)、中度以上的滋养细胞增生(2/16)、绒毛水池形成(8/16)、合体滋养细胞指状突起(14/16)、滋养细胞假包涵体(6/16)和有核的胎儿红细胞(8/16)。STR基因分型结果显示16例组织学诊断为PHM、“倾向PHM”或“绒毛形态异常,PHM不能除外”病例中单精纯合完全性葡萄胎(MCM)4例、单卵双精型部分性葡萄胎(DPM)3例、水肿型流产(HA)9例。单纯依靠组织学观察诊断PHM的误诊比例为13/16。p57免疫组织化学染色显示4例MCM中3例绒毛间质细胞和细胞滋养层细胞局灶表达p57(〈5%~20%+),1例弥漫表达p57(70%+);3例DPM弥漫表达p57(≥50%+);9例HA中7例弥漫阳性表达p57(≥50%+),2例局灶表达p57(10%+)。结论PHM的确诊仅依靠形态学观察和p57免疫组织化学染色有一定的误诊率,STR基因分型能够有效协助PHM病例的诊断。
常彬卢立霞郑兴征秦旭颖
关键词:葡萄胎分子分型免疫组织化学
葡萄胎的分子诊断研究进展被引量:2
2014年
葡萄胎是常见的危害女性生殖健康的胎盘增生性疾病,其特点是异常受精以及随后的滋养细胞增生。葡萄胎主要分为完全性葡萄胎( complete hydatidiform mole,CHM)和部分性葡萄胎( partial hydatidiform mole, PHM),具有进展为持续性滋养细胞疾病的危险性[1]。其中CHM(13.9%~17.8%)比PHM(1.1%~3.5%)更容易进展为持续性滋养细胞疾病;且异精受精的杂合型CHM进展为持续性滋养细胞疾病的风险比孤雄来源的纯合型CHM高(P=0.029)[2];临床上,CHM与PHM和水肿型流产( hydropic abortions,HA)相比,除了清宫、定期随访外还需要适当的预防性化疗,因此葡萄胎的准确分型十分重要。目前病理学上对于葡萄胎的诊断和分型主要是依据临床症状及组织学形态观察,p57蛋白的免疫组织化学染色。凭借以上手段大多数葡萄胎可以得以准确诊断和分型,但是由于双亲来源的CHM、PHM及HA都表达p57蛋白,依然有少部分病例诊断和分型比较困难。近年来一些分子检测手段,如短串联重复序列( short tendom repeat, STR)多态性分析、妊娠相关microRNA检测、Lewis X检测等对葡萄胎的诊断和准确分型提供更可靠的依据。我们就葡萄胎的分子诊断及预后等方面的国内外研究进展作一综述。
卢立霞陶林常彬
关键词:完全性葡萄胎分子诊断免疫组织化学染色短串联重复序列女性生殖健康
共1页<1>
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