卫静
- 作品数：11 被引量：54H指数：3
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省中医药管理局科研基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术更多>>
- 高胰岛素血症对大鼠周围神经及髓鞘的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察高胰岛素血症对大鼠周围神经和髓鞘的影响。方法通过高脂饲料喂养诱导大鼠产生高胰岛素血症,采用行为学方法观察大鼠痛觉敏感性的变化、电镜观察坐骨神经纤维及髓鞘的变化。结果高脂饲料喂养20d后大鼠出现高胰岛素血症,并表现为胰岛素抵抗,但空腹血糖维持正常;28d后大鼠机械刺激痛敏异常,但热刺激痛敏无明显异常,电镜观察显示大鼠坐骨神经有髓纤维病变比例较普通饲料喂养大鼠明显增加。结论周围神经有髓纤维更容易发生病理性损害,高胰岛素血症可能参与了这一病理过程。
- 侯军峰张晓迪王晓光卫静张薇李艳平焦凯
- 关键词：高胰岛素血症周围神经病变髓鞘2型糖尿病
- 阿卡波糖与二甲双胍治疗糖尿病前期的效果被引量：5
- 2018年
- 目的探讨阿卡波糖与二甲双胍治疗糖尿病前期的效果。方法将我院收治的130例糖尿病前期患者随机分为两组,各65例。对照组采用二甲双胍治疗,观察组采用阿卡波糖治疗。观察两组治疗前、后相关指标及血糖水平,比较两组患者血糖控制率、糖尿病发生率及不良反应发生率。结果治疗后,观察组患者的BMI、TC、TG水平、SBP、DBP均低于治疗前,TG水平、SBP、DBP均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者的空腹血糖及餐后2 h血糖均降低,且观察组均低于对照组(P<0.05)。观察组患者血糖控制率高于对照组,糖尿病发生率低于对照组(P<0.05)。观察组的不良反应总发生率低于对照组(P<0.05)。结论阿卡波糖与二甲双胍治疗糖尿病前期患者临床效果佳,但阿卡波糖预防糖尿病作用更好,且无明显毒副反应,值得临床应用。
- 李艳平卫静
- 关键词：阿卡波糖二甲双胍糖尿病前期
- 2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖波动对体内氧化应激及炎症因子水平的影响及意义被引量：32
- 2018年
- 目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并急性脑梗死(ACI)患者血糖波动对体内氧化应激及炎症因子水平的影响及意义。方法:选取2014年3月到2017年1月第四军医大学唐都医院收治的T2DM合并ACI患者100纳入观察组,另选取同期在医院接受治疗的单纯T2DM患者82例作为对照组,比较两组患者的血糖水平标准差(SDBG)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖波动幅度(MODD)、平均餐后血糖波动幅度(MPPGE)、丙二醛(MDA)、尿8-异前列腺素F_(2α)(8-iso-PGF_(2α))、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP),并采用Spearman相关分析分析MAGE与MDA、8-iso-PGF_(2α)、hs-CRP、TNF-α的相关性。结果:观察组的SDBG、MAGE、MPPGE、MDA、8-iso-PGF_(2α)、hs-CRP、TNF-α均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组的MODD比较差异无统计学意义(P>0.05)。经Spearman相关分析,MAGE与MDA、8-iso-PGF_(2α)、hs-CRP、TNF-α均呈正相关(r=0.657,0.732,0.724,0.538,P=0.013,0.009,0.010,0.021)。结论:与单纯T2DM患者相比,T2DM合并ACI患者存在较大的血糖波动,同时MAGE与患者体内的氧化应激及炎症因子水平呈正相关,临床上可通过控制血糖波动来降低患者的氧化应激反应程度及炎症因子水平,以改善患者的病情。
- 卫静吴巍杨璐孙陈波黎璞
- 关键词：2型糖尿病急性脑梗死血糖波动氧化应激炎症因子
- 哪些因素影响食物的血糖指数
- 2012年
- 俗话说，民以食为天。作为糖尿病患者，却总为吃饭而苦恼：吃多了血糖高，吃少了又饥饿难耐。那怎么吃才算恰当呢？
- 卫静焦凯
- 关键词：血糖指数食物糖尿病血糖高
- 连续键盘输入作业疲劳状况研究被引量：1
- 2014年
- 目的本文分析军事领域连续键盘输入作业过程中操作者疲劳发生状况及特点。方法通过应用问卷调查方法,分析操作者疲劳发生趋势和主要症状;应用计算机仿真方法,评估操作者肌肉骨骼系统不适的具体发生位置。结果 (1)作业过程中操作者体力疲劳和脑力疲劳并存,且随着作业时间延长呈现出显著加重的单调趋势;(2)肌肉骨骼系统不适及疲劳主要集中在肩周、腕部、上臂及躯干部位。结论军事领域连续键盘输入作业特点决定了操作者疲劳是全面、单调显著加重的,且疲劳发生累计容易导致操作者肌肉骨骼系统损伤,因此,需要积极采取疲劳预防及对抗措施。
- 卫静李晓军焦凯黄晨冉
- 大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌颗粒上Ⅲ型IP3受体的免疫电镜定位分析
- 2012年
- 研究Ⅲ型1,4,5三磷酸肌醇受体(IP3R-Ⅲ型)在大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌颗粒上的定位。利用免疫电镜技术,5nm胶体金标记IP3R-Ⅲ型抗原后定位观察其分布情况。实验表明在胰岛β细胞中,金颗粒大量定位于胰岛素分泌颗粒的内部及颗粒膜上。在分泌颗粒表面的切线部位,也有金颗粒的聚集。本研究证明胰岛素分泌颗粒存在IP3R-Ⅲ型,提示IP3-IP3R3型可能参与了β细胞胰岛素分泌的调节。
- 杨璐卫静黄晓峰焦凯
- 关键词：胰岛Β细胞
- 门冬胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病患者的临床效果被引量：1
- 2018年
- 目的探讨门冬胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病患者的临床效果。方法选取我院收治的103例2型糖尿病患者为研究对象,按病床单双号分为对照组51例(二甲双胍+人胰岛素)和观察组52例(二甲双胍+门冬胰岛素)。比较两组患者体质量指数(BMI)、甘油三酯(TG)、用药后不良反应发生情况及血糖水平。结果治疗后,两组患者餐后2 h血糖、空腹血糖及TG和BMI水平均显著改善,且观察组优于对照组(P<0.05)。研究组患者不良反应总发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论二甲双胍联合门冬胰岛素治疗2型糖尿病,能显著降低不良反应发生率,缩短血糖控制时间,效果理想。
- 李艳平卫静
- 关键词：二甲双胍门冬胰岛素2型糖尿病
- 前列地尔联合尿激酶治疗糖尿病肾病尿蛋白的临床观察被引量：7
- 2010年
- 目的:观察短期应用注前列地尔注射液、前列地尔注射液联合小剂量尿激酶对Ⅳ期糖尿病肾病患者尿蛋白的影响。方法:选取我院2005年1月～2009年12月的Ⅳ期糖尿病肾病住院患者548例,均采取强化控制血糖、血压,低蛋白饮食等基础治疗,分为前列地尔治疗组216例、前列地尔联合尿激酶治疗组332例,给予14天短期输液治疗,测定治疗前后24小时尿蛋白。结果:两组患者治疗前年龄、性别组成、糖尿病病程、血糖、血压、血脂、尿蛋白、肾功能等各项指标无显著差异。两组治疗前后各自比较,单独应用注前列地尔注射液、前列地尔注射液联合小剂量尿激酶,均可有效减少糖尿病肾病24小时尿蛋白排泄,但前列地尔注射液联合小剂量尿激酶改善尿蛋白排泄的效果较单独应用注前列地尔更显著(p<0.05),有效率更高(88.2%vs.75.4%,p<0.05);应用小剂量尿激酶未见眼底、皮肤、黏膜出血等不良反应,无凝血功能异常发生。结论:短期静脉应用前列地尔联合小剂量尿激酶治疗Ⅳ期糖尿病肾病,较单独使用前列地尔可更有效减少尿蛋白排泄,不增加眼底出血、皮肤出血、黏膜出血的风险,是一种降低糖尿病肾病尿蛋白水平的安全有效的治疗方法。
- 侯军峰焦凯刘涛丁立新杨利王晓光卫静
- 关键词：前列地尔尿激酶糖尿病肾病尿蛋白
- 铁过载抑制人肝癌Huh7.5细胞增殖和促进细胞凋亡的机制被引量：2
- 2017年
- 目的观察铁过载对人肝癌Huh7.5细胞活性的影响及机制。方法用(50、100、200)μmol/L枸橼酸铁铵(FAC)处理Huh7.5细胞,铁离子荧光探针Phen Green FL标记结合荧光显微镜检测细胞铁载量。MTT法检测铁过载细胞的增殖活性,实时定量PCR检测铁过载细胞运铁蛋白受体1(TfR1)、TfR2、二价金属离子转运体1(DMT1)和膜铁转运蛋白1(FPN1)的mRNA水平,Western blot法检测TfR1、TfR2、DMT1和FPN 1蛋白水平,二氯二氢荧光素乙酰乙酸酯(DCFH-DA)染色结合流式细胞术检测活性氧(ROS)水平;在FAC处理细胞以及FAC联合400μmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理后,采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡。结果细胞铁载量随FAC增加呈浓度依赖性上升;FAC处理细胞TfR1、TfR2和DMT1 mRNA和蛋白水平显著下调,FPN1 mRNA和蛋白水平显著上调;ROS水平随FAC浓度增加显著升高,细胞增殖活性随FAC浓度增加显著下降;FAC处理细胞的凋亡率均显著高于对照组,而向FAC处理细胞加入抗氧化剂NAC后,细胞凋亡率显著下降。结论铁过载抑制Huh7.5细胞增殖活性并促进细胞凋亡,其作用机制可能与氧化应激途径有关。
- 秦源卫静张怡康玲亢必勃申焕君郑煦暘王亚宁贾战生张颖
- 关键词：慢性丙型肝炎铁过载细胞增殖活性细胞凋亡
- 胰岛素对β细胞FoxO1胞质-胞核穿梭定位的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:通过激光扫描共聚焦显微镜对小鼠胰岛素瘤min6细胞免疫化学染色后观察外源性高胰岛素对Fox O1胞质-胞核穿梭定位的影响。方法:小鼠胰岛素瘤min6细胞用DMEM(low glucose)培养基(含有15%FBS、100 U/m L青霉素、100 U/m L链霉素)于25 m L培养瓶放置在37℃、5%CO2浓度的细胞孵箱中培养。细胞爬片后给予100μIU/m L浓度胰岛素分别刺激12、24和48小时。细胞免疫化学染色后激光扫描共聚焦显微镜观察Fox O1的表达位置变化,用Image pro plus软件对Fox O1荧光强度进行半定量分析。结果:与低糖孵育的对照组相比,胰岛素孵育12 h、24 h和48 h时胞质内Fox O1荧光强度逐渐增强,而细胞核Fox O1荧光强度减弱(P<0.05)。结论:高浓度胰岛素孵育min6细胞使Fox O1出细胞核转位至细胞质,并且具有时间依赖性,提示Fox O1是高胰岛素血症对β细胞功能影响的机制之一。
- 雷雨欣焦凯赵国宏卫静杨璐王婷
- 关键词：FOXO1胰岛素MIN6细胞
