史美娜
- 作品数：17 被引量：47H指数：5
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省科技计划项目福建省自然科学基金福建省教育厅科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠肝纤维化过程星形细胞MMP-2的表达及白细胞介素10的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )表达在实验性大鼠肝纤维化发病中的意义及外源性白细胞介素 10 (IL 10 )抗肝纤维化作用的机制。 方法 6 0只SD雄性大鼠随机分为生理盐水对照组 (N组 ) 8只、四氯化碳(CCl4)组 2 8只和IL 10干预组 2 4只 ,建立正常对照、CCl4诱导肝纤维化模型及IL 10干预模型。造模第 7周和第11周 ,采用链霉蛋白酶E、Ⅳ型胶原酶经门静脉体外灌流消化 ,11%Nycodenz密度梯度离心分离肝星形细胞(HSC)。半定量RT PCR法检测各组HSC的MMP 2mRNA表达水平 ;免疫细胞化学法检测培养 72h时HSC的MMP 2蛋白表达情况。 结果 各组均检出MMP 2的mRNA表达 ;造模第 7周 ,CCl4组与IL 10组的MMP 2mRNA表达均高于N组 (P <0 0 1) ,IL 10组低于CCl4组 (P <0 0 1) ;造模第 11周 ,CCl4组与IL 10组的表达水平较第 7周均有下降 (P <0 0 1) ,IL 10组低于CCl4组 (P <0 0 1)。SP免疫细胞化学法检测各组MMP 2的蛋白表达情况与mRNA一致。 结论 MMP 2在实验性大鼠肝纤维化早期表达升高 ,后期下降是肝纤维化发生发展的重要机制之一 ;外源性IL 10可能通过抑制早期MMP 2的表达发挥抗肝纤维化作用。
- 郑伟达王小众张莉娟史美娜陈治新陈运新黄月红
- 关键词：星形细胞金属蛋白酶类
- 转化生长因子β_1在白细胞介素10干预肝纤维化大鼠肝星形细胞的表达被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨转化生长因子 β1(TGF β1)在白细胞介素 10 (IL 10 )干预肝纤维化大鼠星形细胞中的表达 ,阐明外源性IL 10的抗纤维化作用及可能机制。 方法 6 0只雄性SD大鼠随机分为正常对照组 (N组 ,8只 )、肝纤维化模型组 (C组 ,2 8只 )和IL 10干预组 (I组 ,2 4只 ) ,分别于CCl4造模第 7周及 11周采用链霉蛋白酶E、Ⅳ型胶原酶经门静脉灌注分离肝星形细胞。半定量RT PCR法检测各组新分离肝星形细胞中TGF β1mRNA的表达水平 ;SP免疫细胞化学法检测各组原代培养 72h后肝星形细胞TGF β1蛋白的表达水平。并于上述两个时间段分别将各组肝组织行苏木精 伊红染色判断炎症和肝纤维化程度。 结果 成功建立大鼠肝纤维化模型及IL 10干预模型 ,并对大鼠肝星形细胞进行分离及原代培养。与正常组相比 ,纤维化模型组TGF β1的mRNA水平显著升高(P <0 0 1) ,经IL 10干预后则明显降低 (P <0 0 1)。纤维化模型组星形细胞TGF β1mRNA水平在第 11周时低于第 7周 (P <0 0 5 )。SP免疫细胞化学法检测各组TGF β1的蛋白表达情况与mRNA结果相平行。 结论 IL 10可抑制肝纤维化大鼠星形细胞中TGF β1表达 ,具有抗纤维化作用。
- 史美娜郑伟达张丽娟陈治新王小众
- 关键词：星形细胞白细胞介素10转化生长因子Β1
- 原发性延髓出血1例
- 2005年
- 彭玉华庞善军史美娜
- 关键词：PMH原发性延髓出血病情MRI手术预后
- 生长因子家庭与肝纤维化
- 2005年
- 史美娜王小众
- 关键词：肝纤维化生长因子家族肝脏细胞外基质ECM
- TIMP-1表达在实验性大鼠肝纤维化发病中的作用被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨TIMP 1表达在实验性大鼠肝纤维化发病中的意义及外源性IL 10抗肝纤维化作用的可能机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为生理盐水对照组 (N组 ,8只 )、CCl4组 (C组 ,2 8只 )和IL 10干预组 (Ⅰ组 ,2 4只 ) ,建立下常对照、CCl4诱导肝纤维化模型及IL 10干预模型。造模第 7周和第 11周 ,采用链霉蛋白酶E、Ⅳ型胶原酶经门静脉原位灌流消化 ,11%Nycodenz密度梯度离心分离肝星状细胞 (HSC)。半定量RT PCR法检测各组HSC的TIMP 1mRNA表达水平 ;免疫细胞化学法检测培养贴壁后HSC的TIMP 1蛋白表达情况。结果 各组均检出TIMP 1的mRNA表达 ;造模第 7周 ,C组与I组的TIMP 1mRNA表达均高于N组 (P <0 .0 1) ,I组低于C组 (P <0 .0 1) ;造模第 11周 ,I组明显低于C组 (P <0 .0 1) ,C组TIMP 1的表达水平较第 7周进一步增加 (P <0 .0 1) ,而I组有所下降 (P <0 .0 5 )。免疫细胞化学法检测各组TIMP 1的蛋白表达变化与mRNA表达变化一致。结论 TIMP 1随着大鼠肝纤维化进展表达逐渐升高 ,IL 10通过抑制TIMP 1的表达 。
- 郑伟达王小众张莉娟史美娜陈治新陈运新黄月红
- 关键词：鼠肝实验性大鼠发病密度梯度离心CCL4
- 白介素-10对实验性肝纤维化大鼠生长因子和细胞外基质及其代谢酶表达的影响
- 目的：检测TGF-β1、EGF、HGF、PDGF、MMP-2、MMP-9、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原在HSC及肝组织内的表达，探讨IL-10干预及治疗后对其表达的影响，阐明外源性IL-10的抗纤维化作用及可能机制。方法：...
- 史美娜
- 关键词：肝星状细胞肝纤维化白介素-10
- 文献传递
- 白细胞介素10对大鼠肝星形细胞表达α-平滑肌肌动蛋白和核因子-κB的影响被引量：6
- 2005年
- 目的 研究外源性白细胞介素 10 (IL - 10 )干预对实验性大鼠肝纤维化肝星形细胞表达α-平滑肌肌动蛋白 (α- SMA)和核因子 -κB(NF-κB)的影响。 方法 6 0只清洁级 SD大鼠 ,随机分为正常对照 (N组 )、肝纤维化 (C组 )和 IL - 10干预 (I组 )。以 CCl4 腹腔内注射构建肝纤维化模型 ,并予 IL - 10腹腔内注射干预造模。于第 7周和第 11周分别随机选取一批大鼠 ,分离肝星形细胞 (HSC) ,以免疫细胞化学法检测各组 HSC中α- SMA和 NF-κB表达情况。 结果 N组α- SMA和 NF-κB仅少量表达且着色浅 (阳性率分别为 36 .5 %和 2 8.5 % ) ,免疫化学评分分别为0 .6 6± 0 .0 7和 0 .4 2± 0 .0 5 ;C组所有细胞均表达α- SMA和 NF-κB且表达明显增强 ,第 7周二者评分分别为 2 .4 3± 0 .0 3和 1.73± 0 .0 9,第 11周为 2 .4 7± 0 .14和 2 .4 8± 0 .70 (与 N组比较 ,P<0 .0 1) ;I组二者表达较 C组明显减弱 ,第 7周时评分分别为 2 .14± 0 .11和 1.6 2± 0 .1(P<0 .0 5 ) ,第 11周为 2 .0 9± 0 .0 6和 1.92± 0 .4 2。随肝纤维化进展 ,C组中第 11周 NF-κB的表达较第 7周有增加趋势 (P<0 .0 1) ,而α- SMA的表达不随纤维化的进展而变化 (P>0 .0 5 )。 结论 外源性 IL -
- 张莉娟郑伟达史美娜王小众
- 关键词：星形细胞白细胞介素10肌动蛋白类
- 脑桥腔隙性梗死37例临床分析被引量：2
- 2005年
- 路玉江晏培史美娜
- 关键词：腔隙性梗死脑桥诊治经验影像学
- 白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨外源性IL10对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞ColⅠ和ColⅢmRNA表达的影响。方法:60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为生理盐水对照组(N组,8只)、CCl4组(C组,28只)和IL10干预组(I组,24只)3组,于造模第7周和第11周分别随机选取一批大鼠,分离肝星状细胞并提取总RNA,以半定量RTPCR方法检测各组ColⅠ和ColⅢmRNA表达的水平。结果:随着肝纤维化的进展,C组ColⅠ和ColⅢmRNA的表达增加并呈增强趋势(与N组比较,P<0.01;与第7周比较,ColⅠP<0.01;ColⅢP<0.05)。造模第7周,Ⅰ组ColⅢmRNA的表达量低于C组(P<0.01);造模第11周,两种胶原Ⅰ组的表达量均进一步下降(与C组比较,P<0.01;与第7周比较,ColⅠP<0.05;ColⅢP<0.01),与正常组差异无显著性意义(P>0.05)。结论:随着肝纤维化进展,肝星状细胞内ColⅠ和ColⅢmRNA的表达增加,外源性IL10能显著降低两者的表达。
- 黄嵘峰郑伟达张莉娟史美娜陈治新黄月红王小众
- 关键词：肝星状细胞肝纤维化逆转录PCR大鼠肝星状细胞实验性肝纤维化白细胞介素-10胶原表达
- 白介素-10对肝纤维化大鼠星状细胞EGF及HGF表达的影响被引量：7
- 2005年
- 目的探讨IL10干预对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞EGF、HGF表达的影响及其抗纤维化作用的可能机制。方法60只♂SD大鼠随机分为正常对照组(N组,8只)、肝纤维化模型组(C组,28只)和IL10干预组(I组,24只),分别于CCl4造模第7周及11周采用链霉蛋白酶E、Ⅳ型胶原酶经门静脉灌注分离肝星状细胞。半定量RTPCR法检测各组新分离肝星状细胞中EGF、HGFmRNA表达水平;SP免疫细胞化学法检测各组原代培养3天后肝星状细胞EGF的表达。并于上述两个时间段分别将各组肝组织行HE染色判断炎症和肝纤维化程度。结果成功建立大鼠肝纤维化模型和分离大鼠肝星状细胞。与正常组相比,纤维化模型组EGF、HGF的mRNA水平显著升高(P<001),经IL10干预后则明显降低(P<001)。对EGF而言,IL10组表达量高于正常组(P<005);对HGF而言,IL10组皆低于正常组(P<005)。肝纤维化模型组EGFmRNA水平在第11周较第7周有进一步的升高(P<005)。SP免疫细胞化法检测各组EGF的蛋白表达情况与上述mRNA结果相平行。结论EGF、HGF随肝纤维化进程逐渐升高,IL10可抑制纤维化大鼠肝星状细胞EGF、HGF的表达,具有抗纤维化作用。
- 史美娜王小众郑伟达张莉娟陈治新
- 关键词：肝纤维化白介素-10肝细胞生长因子
