吕振嵘
- 作品数：5 被引量：48H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内质网应激参与血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大
- 心肌肥大是由缺血、机械牵张、激素和细胞因子等因素引起的心肌细胞代偿性反应，心肌肥大失代偿时出现心力衰竭，严重危及人类生命。阐明心肌肥大的发病机制具有重要的临床意义。血管紧张素II(angiotensin II，AngII...
- 吕振嵘王琛李玉珍王晓初刘秀华
- 关键词：心肌肥大发病机制内质网应激牛磺酸
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的内质网应激机制研究
- 心肌肥大是由缺血、机械牵张、激素和细胞因子等因素引起的心肌细胞代偿性反应，主要表现为细胞体积增大、重量增加以及间质细胞增生，其过程中必然伴随着钙稳态的失衡、蛋白质合成速率增加以及细胞凋亡。心肌肥大失代偿时出现心力衰竭，严...
- 吕振嵘
- 关键词：心肌细胞肥大内质网牛磺酸
- 文献传递
- 西洋参茎叶总皂苷通过抑制过度内质网应激减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤被引量：33
- 2012年
- 目的:观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的保护作用,并从内质网应激(ERS)的角度探讨其分子机制。方法:建立心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,以台盼蓝染色法、乳酸脱氢酶活性以及流式细胞术检测细胞损伤及凋亡情况;以RT-PCR和Western blotting方法,检测ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、钙网蛋白(CRT)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、caspase-12及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:和H/R组心肌细胞相比,PQS+H/R组:(1)细胞凋亡率降低4.19%(P<0.05),存活率升高21.2%(P<0.05),LDH活性降低66.58%(P<0.05);(2)Bcl-2 mRNA和蛋白表达分别升高30.9%和48.0%(P<0.05),Bax mRNA和蛋白表达分别降低39.7%和48.4%(P<0.05);(3)GRP78 mRNA和蛋白表达分别降低61.6%和37.7%(P<0.05),CRT mRNA和蛋白表达分别降低35.7%和52.2%(P<0.05);CHOP mRNA和蛋白表达分别降低57.0%和51.7%(P<0.05);剪切后的caspase-12蛋白表达降低34.9%(P<0.05)。结论:PQS可减轻H/R诱导的心肌细胞损伤,其机制是降低H/R诱导的GRP78、CRT mRNA和蛋白表达,抑制CHOP、caspase-12等内质网凋亡通路激活,从而抑制过度ERS介导的细胞凋亡。
- 王琛李玉珍王晓礽吕振嵘史大卓刘秀华
- 关键词：西洋参茎叶总皂苷内质网应激
- PERK介导的内质网应激参与血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的机制被引量：6
- 2012年
- 目的:研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)介导的内质网应激(ERS)反应在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:在AngⅡ诱导原代培养的乳大鼠心肌细胞肥大模型上,采用[3H]-亮氨酸掺入、心肌细胞表面积测定等评估心肌细胞肥大程度;以实时定量PCR、RT-PCR和Western blotting检测ERS标志性分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、钙网蛋白(CRT)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)和C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA和蛋白表达变化。结果:与正常对照组比较,AngⅡ组CRTmRNA和蛋白表达分别高146.4%和125.3%(P<0.05),GRP78 mRNA和蛋白的表达分别高84.0%和77.6%(P<0.05),PERK mRNA和蛋白表达分别高165.4%和132.1%(P<0.05),eIF2αmRNA和蛋白表达分别高110.9%和46.5%(P<0.05),CHOP mRNA和蛋白表达分别高117.7%和63.3%(P<0.05)。结论:PERK介导的内质网应激反应参与了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。
- 吕振嵘王晓礽李玉珍王琛刘秀华
- 关键词：心肌肥大内质网应激
- 蛋白激酶R样内质网激酶信号通路在内质网应激中作用的研究进展被引量：7
- 2011年
- 蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase,PERK)是一种位于内质网膜上的I型跨膜蛋白,属于eIF2α上游激酶家族。当发生内质网应激时,PERK被激活,通过磷酸化真核细胞起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α)抑制蛋白质合成,并活化转录活化因子4介导的细胞凋亡途径,参与细胞的整合应激反应。PERK本身的活性可以被特异性的磷酸酶去磷酸化抑制,所调控的信号途径在心力衰竭、缺血-再灌注损伤及代谢异常等病理过程中发挥重要作用。
- 吕振嵘刘秀华
- 关键词：内质网应激病理过程
