- 小卒中的预后预测因素被引量：2
- 2014年
- 小卒中以症状轻微、快速恢复和不易致残为特点，但一部分小卒中患者是卒中复发的高危人群，并且可导致残疾、认知损害和情绪异常。早期预测小卒中患者的预后，筛查卒中复发和致残的高危人群并给予合适的治疗，可预防卒中复发和改善患者预后。文章就小卒中患者预后的预测因素进行综述。
- 陈光吕敬雷孙慧赵仁亮
- 关键词：卒中疾病严重程度指数疾病恶化磁共振血管造影预后
- 分水岭脑梗死与颅内外多发脑血管狭窄的关系
- 目的：目前对于分水岭脑梗死与脑血管狭窄的相关性研究多局限于责任病灶,然而患者常常存在多发血管狭窄,本文探究分水岭脑梗死与颅内外多发血管狭窄的关系.方法：提取2006 年至2012 年,152 例经MRI 弥散加权像证实为...
- 高翔吕敬雷赵仁亮
- 缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响
- 第一部分，目的:建立大鼠局灶性脑缺血后处理(ischemicpostconditioning,IP)模型,探讨IP对局灶性脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤发挥脑保护作用的最佳方案。 ...
- 吕敬雷
- 关键词：白细胞介素-1Β缺血后处理脑缺血再灌注
- 文献传递
- 后循环缺血性孤立性眩晕与前庭周围性眩晕的临床特征研究被引量：13
- 2020年
- 目的总结后循环缺血性孤立性眩晕与前庭周围性眩晕的临床特征。方法选取2018年2月至2019年9月青岛大学附属医院就诊的193例以眩晕为主诉的患者,包括后循环供血区脑梗死和短暂性脑缺血发作79例,前庭周围性眩晕患者114例(良性阵发性位置性眩晕102例,梅尼埃病7例,前庭神经元炎5例)。收集患者的临床信息、前庭功能检查结果。结果Logistic回归分析发现高血压(OR=2.581,P=0.002),糖尿病(OR=3.308,P=0.001),高脂血症(OR=2.391,P=0.006)为后循环缺血性孤立性眩晕发病的独立危险因素。后循环缺血性孤立性眩晕表现为眩晕持续时间更长(H=32.683,P<0.001),发病多与姿势改变无关(χ^2=99.519,P<0.001)。在扫视试验、平稳跟踪试验、视动试验代表的视眼动检测的阳性率方面,后循环缺血性孤立性眩晕组较前庭周围性眩晕组更显著,差异有统计学意义(P<0.001);前庭周围性眩晕组在速度阶梯试验及冷热试验的阳性率高于后循环缺血性孤立性眩晕组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论患者的临床基础信息、前庭功能检查结果等对于鉴别后循环缺血性孤立性眩晕和前庭周围性眩晕有意义。
- 张鹏飞吕敬雷田宇轩宋玉强
- 关键词：前庭功能检查
- 大动脉粥样硬化型脑梗死患者脑微出血与脑动脉狭窄的相关性被引量：5
- 2022年
- 目的探讨大动脉粥样硬化型(large artery atherosclerosis,LAA)脑梗死患者脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)与颅内外动脉狭窄的相关性。方法纳入2018年10月-2021年6月期间于我院神经内科住院,首次发生LAA型脑梗死患者512例。根据头部磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)结果将患者分为有、无CMBs组,统计分析LAA型脑梗死急性期CMBs的检出率、危险因素及其与脑动脉狭窄的相关性。结果CMBs总检出率为39.3%;年龄、高血压、高同型半胱氨酸血症、抗血小板药物应用史、WMH、颅内动脉或颅内外动脉狭窄共存与CMBs独立相关;CMBs严重程度与脑动脉狭窄程度呈正相关。结论年龄、高血压、高同型半胱氨酸血症、抗血小板药物应用史、WMH、单纯颅内动脉或颅内、外动脉狭窄共存为CMBs独立危险因素;CMBs严重程度与脑动脉狭窄程度呈正相关;三酰甘油可能是CMBs的保护性因素。
- 王玉兰魏淑琦吕敬雷孟心怡赵仁亮
- 关键词：脑微出血脑动脉狭窄磁敏感加权成像
- 缺血后处理下调大鼠脑缺血再灌注时TLR4和NF-кB表达被引量：3
- 2012年
- 目的探讨缺血后处理(IP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注时Toll样受体4(TLR4)和核因子-кB(NF-кB)表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组(n=10)、缺血再灌注(I/R)组和后处理(IP)组,后两组根据再灌注的不同时间各分为6h、12h、24h、48h、72h 5个亚组(n=10)。建立局灶缺血再灌注和缺血后处理模型。观察大鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、额顶叶皮层TLR4、NF-кB蛋白及mRNA表达情况。结果与I/R组相比,IP组大鼠神经行为学评分显著改善,脑梗死体积明显减少(P<0.05)。TLR4、NF-кB蛋白在I/R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I/R各相应亚组比较,IP各亚组TLR4、NF-кB蛋白表达均明显降低(P<0.05)。TLR4、NF-кB mRNA在I/R组和IP组的表达时间曲线与蛋白相一致。结论IP可通过抑制TLR4和NF-кB的表达,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。
- 王鹏赵仁亮吕敬雷隋雪琴高翔
- 关键词：脑缺血再灌注缺血后处理
- 缺血后处理局灶性脑缺血再灌注模型大鼠相关通路以及白细胞介素8的表达被引量：3
- 2015年
- 背景:缺血后处理能够激发内源性保护作用,抑制缺血再灌注后的炎症反应,但具体机制目前尚不明确。目的:观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Toll样受体4-核因子κB信号转导通路以及白细胞介素8表达的影响,进一步阐述缺血后处理的神经保护机制。方法:将110只大鼠随机分为假手术组10只、模型组和缺血后处理组各50只,将大鼠按照Zea-Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型,再进行缺血后处理,即大脑中动脉闭塞2 h后进行3个循环的再灌注15 s/缺血15 s,设模型组和假手术组作对照。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测脑组织Toll样受体4、核因子кB和白细胞介素8蛋白表达,原位杂交法检测其mR NA表达。结果与结论:模型组、缺血后处理组大鼠都出现神经行为学缺失及缺血侧大脑半球梗死。再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组相比,缺血后处理组大鼠神经行为学评分显著改善(P<0.05)、脑梗死体积明显减少(P<0.05)。模型组和缺血后处理组Toll样受体4、核因子кB、白细胞介素8蛋白和mR NA表达于再灌注6 h时已升高,24 h达峰值。再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组各对应时间点亚组比较,缺血后处理组上述各因子表达均显著降低(P<0.05)。结果证实,缺血后处理可抑制缺血再灌注引起的炎症反应,通过抑制Toll样受体4-核因子κB信号转导通路和下调白细胞介素8的表达,以此发挥神经保护作用。
- 李志行吕敬雷陈萍赵仁亮
- 关键词：脑缺血白细胞介素8实验动物模型缺血后处理动物模型核因子КB
- 缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时TLR4和NF-κB表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的了解缺血后处理(IP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注时Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨TLR4-NF-κB信号通路在脑IP中的作用。方法成年健康雄性SD大鼠110只,随机分为假手术组(sham组,n=10)、缺血再灌注组(I-R组,n=50)和后处理组(IP组,n=50),后两组根据再灌注时间又分为6、12、24、48、72h亚组(n=10)。I-R组:线栓大脑中动脉2h后,拔出线栓完成持续性再灌注,建立局灶脑缺血再灌注模型;IP组:大脑中动脉阻闭2h后,持续再灌注前行再灌注15s、缺血15s,反复3次;sham组:不施加缺血及再灌注处理。对各组大鼠进行神经行为学评分,行TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TLR4和NF-κB蛋白的表达,原位杂交法检测TLR4和NF-κB mRNA的表达。结果 I-R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球梗死。与I-R组相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小,神经行为学评分改善,差异有显著性(t=2.683～5.657,P<0.05)。TLR4、NF-κB蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,在I-R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰(F=7.995～11.704,q=4.770～9.001,P<0.05);与I-R组各相应亚组比较,IP组TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达均明显降低,差异均有显著性(t=2.333～6.916,P<0.05)。结论 IP可下调TLR4和NF-κB的表达,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。
- 王鹏吕敬雷隋雪琴高翔赵仁亮
- 关键词：脑缺血TOLL样受体4核因子KBSPRAGUE-DAWLEY
- 缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时TLR4信号通路表达的影响(英文)被引量：2
- 2012年
- 目的:观察缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TLR4通路表达的影响。方法:成年健康雄性SD大鼠110只,随机分为假手术组(sham组)(n=10)、缺血再灌注组(I/R组)和后处理组(IP组),后两组又依据缺血再灌注6h、12h、24h、48h、72h不同的时间点再分五个亚组。对各组行神经行为学评分,脑组织梗死体积测量,TUNEL技术检测神经细胞凋亡的情况,免疫组织化学技术观察各组大鼠脑组织TLR4、NF-κB和TNF-α蛋白的表达,原位杂交方法检测各组大鼠脑组织TLR4mRNA、NF-κBmRNA的表达。结果:缺血后处理可下调TLR4、NF-κB、TNF-α细胞炎性因子的表达,抑制细胞凋亡、减少脑梗死体积,改善神经行为。结论:后处理可通过抑制TLR4信号通路表达,减少脑梗死体积,改善神经功能。
- 王鹏赵仁亮吕敬雷隋雪琴高翔
- 关键词：脑缺血再灌注NF-ΚB
- 缺血后处理下调脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达被引量：3
- 2012年
- 目的探讨缺血后处理（ischemicpostconditioningIP）对局灶性脑缺血再灌注大鼠白细胞介素一1p（interleukin一1p，IL—lp）和肿瘤坏死因子一仅（tumornecrosisfactor—Ot，TNF一仅）表达的影响。方法110只成年健康雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组（n=10）、缺血再灌注组和IP组，后2组根据再灌注时间再分为6、12、24、48和72h亚组（每亚组n=10）。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。IP方法为在大脑中动脉闭塞2h后实施再灌注15s／缺血15s，反复3次。对各组大鼠进行神经行为学评分，2,3,5一氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积，免疫组化法检测脑组织TNF—d和IL一1B蛋白表达，原位杂交法检测几一lB和TNF—dmRNA表达。结果与缺血再灌注组比，IP组神经行为学评分显著降低（P均〈0．05），脑梗死体积显著缩小（P均〈0．05）。假手术组额顶叶皮质IL—lB、TNF一旺蛋白和mRNA表达微弱；缺血再灌注组IL一1p、TNF—d蛋白和mRNA在额顶叶皮质大量表达，6h开始上调，24h达高峰（与其他时间点比较，P均〈0．05），之后逐渐下降；即组具有相同的动态变化趋势，且各时间点表达量均显著低于缺血再灌注组（P均〈0．05）。结论IP可显著下调脑组织IL．1p和TNF—d表达，缩小缺血再灌注大鼠脑梗死体积，提示IP可通过抑制脑组织缺血再灌沣后炎痒反府发桎神绎保护作用。
- 吕敬雷王国峰王鹏赵仁亮
- 关键词：脑缺血缺血后处理再灌注损伤疾病模型
