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吴聪: 作品数：29 被引量：198H指数：8; 供职机构：广西中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广西研究生教育创新计划广西壮族自治区自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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基于微小RNA-mRNA-信号通路调控网络探讨肝细胞癌的潜在生物学标志物被引量：1: 2021年; 目的通过构建微小RNA(miRNA)-mRNA-信号通路调控网络,探讨肝癌的潜在生物学标志物。方法通过GEO数据库获得mRNA和miRNA的表达谱,采用limma包筛选差异表达miRNA(DEmiRNAs)和差异表达mRNA(DEGs)。通过miRDB、miRTarBase和TargetScan数据库进行DEmiRNAs靶基因的筛选,再将DEmiRNAs靶基因与DEGs取交集获得肝癌潜在靶基因。对潜在靶基因进行功能和通路富集分析,使用Cytoscape软件构建miRNA-mRNA通路调控网络。结果共筛选出256个DEGs、213个DEmiRNAs和4010个DEmiRNAs靶基因,取交集后获得肝癌潜在靶基因34个;最终得到55对miRNA-mRNA基因对,包括23个潜在靶基因和17个miRNA。潜在靶基因涉及22个生物学过程、8种分子功能、8个细胞组分,主要富集在7个类型的信号通路,包括细胞增殖与死亡、免疫系统、信号转导、运输和分解代谢、癌症、消化系统、氨基酸代谢等。通过构建miRNA-mRNA-信号通路调控网络,得到肝癌的危险基因有FOS、GADD45G、RNF125、ZBTB16、CXCL12、EGR1等,危险miRNA有hsa-miRNA-195-5p、hsa-miRNA-221-3p等。结论FOS、CXCL12、EGR1等DEmiRNAs,以及hsa-miRNA-195-5p、hsa-miRNA-221等DEGs,或可为肝癌的诊断和治疗提供新的线索。; 王挺帅王娜张荣臻王明刚黄少东吴聪毛德文; 关键词：微小RNA 信使RNA 生物学标志物调控网络

化肝纤方联合恩替卡韦对慢乙肝肝纤维化患者的血清壳多糖酶3样蛋白1及临床疗效观察被引量：5: 2021年; 目的:基于以壳多糖酶3样蛋白1(chitinase-3-like protein 1,CHI3L1)为主要评价指标,观察化肝纤方联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法:将80例确诊为慢性乙型肝炎肝纤维化的患者采用随机数字表法的方式分为对照组和治疗组各40例,2组均采用一般西医综合治疗,治疗组在此基础上仅加用化肝纤方,疗程为8周,比较2组治疗前后的血清CHI3L1水平、肝功能(转氨酶、总胆红素)、肝纤4项、Fibrosis 4 Score(FIB-4指数)、肝脏硬度值(liver stiffness measurement,LSM)、乙肝病毒DNA(hepatitis B virus-DNA,HBV-DNA)转阴率、中医症状评分等观察指标。结果:治疗后治疗组血清CHI3L1水平、肝功能(转氨酶、总胆红素)、肝纤4项、FIB-4指数、肝脏硬度值、HBV-DNA转阴率、中医症状评分均低于对照组,差异有统计学意义。结论:化肝纤方联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎相关肝纤维化有较好的临床疗效,可改善慢性乙型肝炎肝纤维化患者肝脏生理水平及肝纤维化程度,降低血清CHI3L1、肝纤4项、FBI-4指数、肝脏硬度值,提高乙肝病毒DNA转阴率,改善肝功能及临床症状,延缓疾病的进展,提高患者生存质量。; 牙程玉蒋锐沅胡晓吴聪毛德文; 关键词：慢性乙型肝炎肝纤维化

PFNA与PF-LCP内固定治疗股骨粗隆间骨折疗效比较被引量：4: 2014年; [目的]比较股骨近端防旋髓内针(PFNA)及股骨近端锁定加压钢板(PF-LCP)内固定治疗股骨粗隆间骨折临床疗效。[方法]选择股骨粗隆间骨折患者84例,随机分为两组,PFNA组56例予PFNA内固定治疗,PF-LCP组28例予PF-LCP内固定治疗,两组术后均予抗感染、抗凝、活血化瘀、促进骨质愈合及伤口换药处理等治疗。[结果]两组手术时间、术中出血量、卧床时间、骨折愈合时间及Harris评分比较差异具有统计学意义(P<0.05);PFNA组优良率为96.43%,PF-LCP组优良率为82.14%,PFNA组疗效优于PF-LCP组。[结论]PFNA内固定较PF-LCP内固定治疗股骨粗隆间骨折具有手术时间短、出血少,伤口愈合快,创伤小等优势,更值得临床推广使用。; 吴聪曾宪辉林宗汉陈涛; 关键词：股骨粗隆间骨折 PFNA

PFNA与LCP治疗股骨粗隆间骨折疗效的对比研究: 目的:本课题探讨防旋股骨近端髓内钉(PFNA)与股骨近端锁定加压接骨板(LCP)在临床上治疗股骨粗隆间A2、A3型且未出现大粗隆粉碎性或大粗隆纵向骨折，指导临床在治疗此类骨折时准确选择内固定材料，提高患者的生活质量，减少...; 吴聪; 关键词：股骨粗隆间骨折防旋股骨近端髓内钉内固定材料术后并发症; 文献传递

细胞因子对肝纤维化发展影响的研究进展被引量：3: 2021年; 肝纤维化是所有慢性肝病的常见病理基础,也是慢性肝病发展为肝硬化的必要阶段。由于不同细胞、细胞因子作为致病因素在肝纤维化中起重要作用,肝纤维化的发病机制十分复杂。本文就肝纤维化发展机制、不同细胞及细胞因子(巨噬细胞、自然杀伤细胞、自然杀伤T细胞、肿瘤坏死因子、IL-22、转化生长因子-β、结缔组织生长因子、血管内皮生长因子)对肝纤维化发展作用的影响进行了综述。; 吴聪张荣臻王挺帅周小博牙程玉覃秀容毛德文; 关键词：肝纤维化细胞因子

中医药治疗慢性乙型重型肝炎临床研究进展被引量：4: 2020年; 通过对中医药治疗慢性乙型重型肝炎的相关文献进行系统整理和归纳总结,分别从病因病机、中药内服治疗、中药外治法治疗、中医多途径给药治疗等多方面综述近年来中医药治疗该病的临床研究进展,认为中医药在本病治疗过程中疗效确切、优势独特,以期为慢性乙型重型肝炎的现代中医临床治疗提供参考。; 王挺帅张荣臻王明刚黄少东周小博吴聪毛德文; 关键词：中医药治疗慢性乙型重型肝炎

细胞焦亡在肝脏疾病中的作用被引量：12: 2020年; 细胞焦亡是近年来发现的一种不同于细胞坏死、凋亡、自噬的细胞程序性死亡的新形式,其特征是在Gasdermin介导下,细胞膜发生破裂,并释放细胞内容物和促炎因子,进而导致细胞死亡。细胞焦亡信号通路分为依赖于半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)的经典型途径和依赖于caspase-4、5、11的非经典型途径,其中经典型途径中caspase-1的激活依赖于炎性小体发挥作用,非经典型途径则是直接激活caspase-4、5、11,最终导致gasdermin D(GSDMD)蛋白裂解,诱导膜孔隙的形成,IL-1β、IL-18成熟及释放,细胞膜破裂而发生焦亡。而最新研究表明,细胞焦亡参与慢性肝脏疾病患者的发生发展过程,并在其中发挥重要作用。因此,着重介绍了细胞焦亡的机制,归纳总结了细胞焦亡在非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、病毒性肝炎、肝硬化、肝细胞癌发生、发展中作用的研究进展,以期为临床肝病的防治提供新思路和新方法。; 肖伟松乐滢玉曾胜澜覃小宾吴聪牙程玉毛德文; 关键词：肝疾病病理过程

基于炎症因子角度观察补阳解毒化瘀方治疗慢性肝衰竭（阴黄证）的临床研究: 目的：观察补阳解毒化瘀方治疗慢性肝衰竭（CLF）的临床疗效;且从炎症因子角度探索其对慢性肝衰竭发病机制的影响。　　方法：将符合纳入标准的慢性肝衰竭患者根据随机数字表法随机分为对照组和治疗组，对照组和治疗组各30例，对照组...; 吴聪; 关键词：慢性肝衰竭阴黄证炎症因子临床疗效; 文献传递

基于TGF-β1/Smads通路治疗心肌纤维化的研究进展被引量：8: 2021年; 心肌纤维化是全身多种疾病破坏心脏组织和结构的病理表现,可导致最终进展为心力衰竭。因此,抑制心肌纤维化,对于改善心脏结构、保护心脏功能意义重大。影响心肌纤维化的信号通路众多,但转化生长因子(TGF)-β1/Smads信号通路却是影响心肌纤维化的经典通路。近年来,对其抑制心肌纤维化的各种研究非常广泛,本文结合近年来国内外最新发表的相关文献,阐述中西医关于TGF-β1/Smads信号通路治疗心肌纤维化的最新进展,以期提供新的思路与方向。; 傅为武欧阳雅蓉黄彩依黄景伟吴聪秦晓君王庆高; 关键词：心肌纤维化中西医

基于Kuffer细胞NF-κB信号通路探讨解毒化瘀颗粒拮抗肝功能衰竭的作用机制被引量：5: 2021年; 目的:通过体内、外研究观察解毒化瘀颗粒(JDHY)对Kupffer细胞(KC)中NF-κB信号通路的影响及拮抗肝功能衰竭的作用机制。方法:将45只大鼠随机分为对照组、模型组和JDHY组,各15只。采用D-氨基半乳糖联合脂多糖一次性腹腔注射构建急性肝功能衰竭(ALF)大鼠模型,JDHY组在造模前3天加用JDHY(8.8g/kg)。造模完成后,观察各组大鼠24h存活率,检测各组大鼠ALT、AST、TBIL水平,RT-PCR检测TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA,Western blot检测CD14和NF-κB蛋白。另取10只大鼠予JDHY(8.8g/kg)连续灌胃5d,制备含药血清并腹主动脉采血。采用Pronase/Collagenase灌注法分离大鼠KC,并将分离后的KC分为对照组、LPS组及JDHY+LPS组。采用免疫荧光法检测p-NF-κBp65和p-IκBα,RT-PCR检测TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA水平。结果:JDHY可提高ALF大鼠存活率(P<0.05),改善肝功能(血清ALT、AST、TBIL)(P<0.05),降低促炎因子(TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA)和CD14、NF-κB蛋白水平(P<0.05),改善肝脏病理学状态。与LPS组比较,JDHY可降低LPS诱导KC中p-IκBα、p-NF-κBp65及TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA水平(P<0.05)。结论:JDHY可通过调节ALF大鼠KC的NF-κB信号通路,减轻免疫损伤、降低促炎因子释放,从而拮抗ALF。; 王挺帅张荣臻王明刚黄少东马玉珍叶倩伶吴聪毛德文; 关键词：急性肝功能衰竭解毒化瘀颗粒 KUPFFER细胞核因子-ΚB

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