周璇
- 作品数：9 被引量：13H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金世界糖尿病基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SIRT3在人胎盘组织的时空性表达及意义被引量：2
- 2021年
- 目的观察SIRT3在人胎盘组织中的时空性表达及其对滋养细胞侵袭迁移功能的影响。方法免疫组化法和免疫印迹法观察SIRT3在早、中、晚孕人胎盘组织中的定位以及表达。采用RNA干扰技术,下调HTR-8/SVneo中SIRT3的表达。通过Matrigel侵袭实验和划痕实验检测SIRT3对滋养细胞侵袭和迁移功能的影响。结果免疫组化结果表明,人妊娠各阶段胎盘组织均有SIRT3表达,主要定位于细胞滋养细胞、合体滋养细胞和间质绒毛外滋养细胞的细胞浆。Western blot法结果表明,晚孕期胎盘组织中SIRT3蛋白表达水平显著低于早、中孕期(P<0.05),而早孕期和中孕期胎盘组织间SIRT3蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。与阴性对照相比,下调SIRT3表达明显抑制HTR-8/SVneo细胞的迁移和侵袭能力。结论SIRT3可能在胎盘发育过程中发挥重要作用。
- 朱盛兰张慧婷江一陈玉婷韦丽杰张婧怡周璇冯玲
- 关键词：胎盘发育迁移
- 胎盘滋养细胞内质网应激促炎作用对妊娠期糖尿病发病的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨内质网应激在胎盘组织中是否通过促炎作用对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)的发病产生影响。方法选取2016年1月至12月于华中科技大学同济医学院附属同济医院产科定期产前检查并分娩的40例孕妇,其中20例确诊为GDM(GDM组),其余20例为与GDM组孕妇年龄、孕周相匹配的正常孕妇对照组。收集2组孕妇胎盘组织,透射电镜下观察胎盘滋养细胞内质网超微结构,并采用蛋白质印迹法检测胎盘组织中内质网应激标志蛋白—葡萄糖调节蛋白-78(glucose-regulated protein-78, GRP-78)及C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein, CHOP)的表达情况。收集5例正常孕妇胎盘组织进行外植体培养,其中给予白细胞介素(interleukin, IL)-1β(5 ng/ml)培养胎盘组织20 h,称为IL-1β模型组;胎盘组织给予IL-1β(5 ng/ml)培养18 h后再加入内质网应激激动剂—毒胡萝卜素(thapsigargin, TG)(30 μmol/L)培养2 h,称为IL-1β+TG干预组;未给予任何刺激的胎盘组织为空白对照组。采用蛋白质印迹法检测各组胎盘组织外植体GRP-78、CHOP、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4, GLUT4)的表达,采用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测促炎细胞因子—IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的mRNA表达情况。采用单因素方差分析、t检验和LSD检验等进行统计学分析。结果(1)透射电镜下可见GDM组滋养细胞内质网池数量增多、体积增大,内质网扩张明显并出现大小不等的片段和大小泡;对照组胎盘组织滋养细胞内质网无明显肿胀。(2)GDM组胎盘组织中GRP-78、CHOP蛋白相对表达量分别为0.90±0.17和0.85±0.13,均高于对照组(0.48±0.08和0.46±0.12),t值分别为2.24和2.10,P值均<0.05。(3)IL-1β模型组外植体培养胎盘组织中GRP-78、CHOP蛋白相对表达量均明显高于空白对照组(0.87±0.18与0.36±0.07,1.14±0.09与0.78±0.06),GLUT4蛋白相对表达量明显低于空白对照组(1.0
- 何梦舟贾静张婧怡周璇冯玲
- 关键词：内质网应激胎盘细胞因子类
- 血管内皮生长因子C参与肾间质纤维化的进程被引量：1
- 2011年
- 目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）在大鼠。肾小管上皮细胞向间充质细胞转化（EMT）过程中的变化及其作用通路，并利用动物模型研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对VEGF-C的影响，从而探讨VEGF-C在肾间质纤维化中的作用。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E），用转化生长因子B1（TGF-β1）孵育不同时间，观察其对VEGF-C、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、磷酸化AKT（P-AKT）等表达的影响，并在TGF-131作用同时加入PBK抑制剂Wortmannin，观察上述指标的变化；用单侧输尿管结扎术（UUO）制作SD大鼠肾间质纤维化模型，将21只大鼠随机分为假手术组、模型组和替米沙坦治疗组，每组7只。2周后，用免疫组织化学法检测α平滑肌肌动蛋白（mSMA）及VEGF-C在肾组织的分布，用RT-PCR和Westernblot—ring法检测其mRNA和蛋白表达。结果TGF-β1促进EMT的同时促进VEGF-C的表达增加。加入Wortmannin后EMT被抑制，同时VEGF-C的表达减低。动物模型组α-SMA和VEGF-C表达较假手术组高，替米沙坦治疗组α-SMA和VEGF-C表达较模型组低。结论TGF-β1可通过P13K—AKT通路促进VEGF-C的表达，VEGF-C与α-SMA的变化有同步性，提示VEGF-C可能参与肾间质纤维化的进程。
- 周璇裴广畅廖盼丽常晓燕曾锐徐钢
- 关键词：血管内皮生长因子C间质细胞纤维化
- 淋巴管新生和异位淋巴结形成对IgA肾病分级及预后的影响
- 裴广畅曾锐廖盼丽周璇韩敏刘丽丽刘晓城徐钢
- 替米沙坦对UUO小鼠肾脏HIF-1α表达的影响及其与巨噬细胞的关系被引量：1
- 2012年
- 目的研究单侧输尿管结扎小鼠肾脏缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)的表达及替米沙坦对其表达的影响和机制。方法采用单侧输尿管结扎(UUO)建立肾间质纤维化小鼠模型。30只雄性CD1小鼠随机分为假手术组(0d)、单侧输尿管结扎7天组(7d)及14天组(14d)、单侧输尿管结扎7天及14天并替米沙坦(10mg.kg-1.d-1)治疗组(7dT、14dT)。MASSON染色观察肾脏病理改变;免疫组织化学检测各组α平滑肌动蛋白(α-SMA)、HIF-1α、巨噬细胞(F4/80)在肾脏组织中的表达及分布、连续切片检测HIF-1α与F4/80的共定位;Western-blot检测α-SMA、HIF-1α的变化。结果随时间进展,输尿管结扎小鼠(7d、14d)肾脏病理改变逐渐加重,α-SMA、HIF-1α、F4/80表达均增加,与假手术组相比有统计学意义(P<0.05);HIF-1α主要分布于肾间质细胞中,HIF-1α与F4/80存在明显的共定位现象;给予替米沙坦治疗后,它们的表达均下降(均P<0.05)。结论替米沙坦可抑制巨噬细胞的浸润,降低UUO小鼠HIF-1α的表达,减轻UUO小鼠肾脏纤维化。
- 廖盼丽唐小铁曾锐裴广畅周璇常晓燕张颖刘晓城徐钢
- 关键词：UUO替米沙坦缺氧诱导因子-1Α巨噬细胞
- 血管内皮生长因子C对大鼠近端肾小管上皮细胞凋亡的保护作用被引量：6
- 2012年
- 目的 探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）对肾小管上皮细胞生成血管内皮生长因子C（ VEGF-C）的影响,及VEGF-C对TNF-α诱导的肾小管上皮细胞凋亡的作用.方法 体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK52E）,加入不同浓度的TNF-α作用不同时间,用实时定量PCR和Western blot方法检测VEGF-C mRNA和蛋白的表达.用不同浓度TNF-α与放线菌素D（ActD）刺激细胞24 h,流式细胞学方法检测细胞凋亡.再加入不同浓度的VEGF-C,观察其对凋亡的抑制情况.结果 TNF-α促进NRK52E细胞VEGF-C的表达,呈剂量和时间依赖性.TNF-α（加入ActD 30ng/ml）促进细胞凋亡,凋亡率随TNF-α浓度增高而增加.VEGF-C能够抑制凋亡,50 ng/ml时对细胞凋亡有抑制作用,100 ng/ml时抑制作用最强.结论 VEGF-C对大鼠近端肾小管上皮细胞的凋亡具有保护作用.
- 周璇裴广畅廖盼丽钟占曾锐徐钢
- 关键词：血管内皮生长因子C肿瘤坏死因子Α细胞凋亡
- 益生菌对轮状病毒性腹泻小鼠肠道屏障的影响及机制的探讨
- 轮状病毒(rotavirus,RV)感染新生小鼠,观察益生菌对RV感染小鼠肠道粘膜的作用,探讨益生菌(酪酸梭菌二联活菌制剂)对肠道粘膜屏障的影响及机制.
- 胡长霞王凤革黄志华周璇
- 关键词：轮状病毒性腹泻益生菌肠道屏障病理机制
- SIRT3在早发型子痫前期胎盘组织中的表达及作用被引量：1
- 2023年
- 目的:检测早发型子痫前期(eoPE)患者胎盘组织中SIRT3表达,探讨SIRT3对滋养细胞功能的调控及其可能机制。方法:免疫组化法和免疫印迹法检测eoPE患者胎盘中SIRT3表达。试剂盒检测eoPE患者胎盘组织氧化应激因子水平。应用瞬时转染质粒使HTR-8/SVneo细胞过表达SIRT3,检测滋养细胞的侵袭和迁移能力。通过CoCl_(2)构建滋养细胞氧化应激模型,研究SIRT3对HTR-8/SVneo细胞抗氧化应激能力的调控。免疫印迹法检测Akt信号通路关键蛋白表达。结果:eoPE患者胎盘组织中SIRT3表达较对照组显著降低,SOD和GSH-Px水平明显降低,MDA水平明显升高。过表达SIRT3可促进HTR-8/SVneo细胞侵袭和迁移,显著缓解CoCl_(2)诱导的滋养细胞氧化应激。过表达SIRT3可显著上调Akt信号通路上的关键蛋白表达。结论:胎盘组织中SIRT3下调参与eoPE病理过程。SIRT3可能通过Akt信号通路促进滋养层细胞侵袭、迁移以及维持细胞氧化应激处于平衡状态。
- 朱盛兰都园渊王少帅张慧婷江一张婧怡周璇冯玲
- 关键词：早发型子痫前期滋养细胞胎盘
- bFGF通过NF-κB信号通路抑制人子宫平滑肌收缩
- 2024年
- 目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人子宫平滑肌原代细胞(HUt SMCs)收缩功能的影响及其可能机制。方法:用不同浓度外源性bFGF对子宫平滑肌细胞进行干预,qRT-PCR法检测缝隙连接蛋白(CX43)、催产素受体(OXTR)mRNA水平,Western blot法检测CX43、OXTR蛋白表达;胶原收缩实验研究外源性bFGF对HUt SMCs收缩能力的影响;激光共聚焦显微镜观察细胞内Ca 2+水平。用外源性bFGF和JSH-23(NF-κB转录活性抑制剂)处理人子宫平滑肌原代细胞,Western blot法检测CX43和NF-κB p65蛋白表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测HUt SMCs分泌的IL-6、IL-8水平。结果:bFGF可抑制HUt SMCs收缩相关分子(CX43、OXTR)mRNA和蛋白表达。bFGF可抑制HUt SMCs收缩能力并使细胞内Ca 2+水平降低。bFGF上调人子宫平滑肌细胞NF-κB蛋白表达并下调CX43蛋白表达,促进其分泌IL-8,这种效应被JSH-23所逆转。结论:bFGF通过激活NF-κB通路发挥促炎作用并调控CX43表达,从而参与调节HUt SMCs的收缩能力。
- 都园渊朱盛兰张慧婷江一周璇丁文成冯玲
- 关键词：NF-ΚB通路宫缩乏力
