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唐咏春

作品数:39 被引量:98H指数:6
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  • 3篇1997
  • 1篇1992
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
MRI对癫痫病因诊断的价值
1999年
目的探讨磁共振成像(MRI)对癫痫病因诊断的意义。②方法随机选择200例不同发作类型的癫痫病人进行颅脑MRI检查,并与其中87例颅脑CT检查结果进行比较。③结果MRI的异常率为58.5%,CT异常率仅为11.5%(χ2=54.3,P<0.001)。77例CT正常者,经MRI检查有45例病人呈异常改变。MRI异常表现者中约1/3~1/2为脑萎缩性改变,1/4为脑血管病变。④结论MRI对癫痫病因诊断具有一定的价值,其灵敏度明显高于CT.
孙荣华张卓立张荣泽张荣泽唐咏春
关键词:癫痫NMR成像
依诺肝素防治进展性脑梗死的前瞻性研究被引量:3
2005年
目的:观察依诺肝素对进展性脑梗死的预 防、治疗作用与安全性。方法:将起病24h以内的 312例急性脑梗死病人随机分为2组,常规治疗组 150例用常规治疗,依诺肝素组162例除常规治疗 外给依诺肝素0.4mL(相当于4000AxaIU),sc,q 12h×10d,治疗后观察2组进展性脑梗死的发病 率,治疗前后检测进展性脑梗死病人纤溶酶原活性、 凝血因子Ⅹ活性及脑梗死病灶体积的变化。治疗前 后评估进展性脑梗死病人的神经功能缺损评分 (CSS)。结果:依诺肝素组发生进展性脑梗死23 例,常规治疗组为35例(P<0.05),依诺肝素组进 展性脑梗死病人的神经功能及脑梗死病灶的进展程 度明显低于常规治疗组(P<0.01),依诺肝素组进 展性脑梗死病人的纤溶酶原活性和凝血因子X活 性治疗后明显低于治疗前(P<0.01),治疗期间不 良反应轻微。结论:依诺肝素治疗能降低进展性脑 梗死的发病率,有利于进展性脑梗死病人神经功能 恢复。
毛德军李彬王彩霞陶晓杰唐咏春
关键词:依诺肝素脑梗死血液凝固因子
阿托伐他汀下调肿瘤坏死因子-α诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB的表达被引量:2
2013年
阿托伐他汀(atorvastation,AT)作为一种有效的他汀类降血脂药,能够降低血清胆固醇和低密度脂蛋白,近年发现AT在病理生理学方面还具有抗炎、抗氧化及稳定动脉硬化斑块的作用,然而AT稳定动脉硬化斑块的确切机制至今尚未明了。NF-κB是一种重要的炎症、凋亡因子,作为多种炎症、细胞因子的中间环节,参与正负反馈调节机制,本实验拟研究AT稳定动脉硬化斑块与NF-κB表达、分泌之间的内在联系,探讨AT稳定动脉硬化斑块的作用机制,现报道如下。
毛德军崔君平臧运华唐咏春郭瑞友
关键词:内皮细胞肿瘤坏死因子-Α阿托伐他汀核因子-ΚB
核因子-κB1-94ins/delATTG基因多态性与中国青岛地区汉族人群急性进展性脑梗死相关性的研究被引量:3
2010年
目的 探讨核因子-κB1(NF-κBl)-94ins/delATrG基因多态性与中国青岛地区汉族人群急性进展性脑梗死(APCI)的相关性. 方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法 检测100例急性脑梗死患者(ACI组)和99例APCI患者(APCI组)NF-κB1-94ins/如1ATTG基因多态性;采用细胞免疫组化法检测两组患者外周血单个核细胞(PBMC)胞核NF-κBp65表达率的变化. 结果 APCI组TT基因型和T等位基因频率均明显高于ACI组,比较差异有统计学意义(P〈0.05);等位基因频率的相对风险分析发现T等位基因携带者发生APCI的风险是C等位基因的1.622倍;Logistic回归分析显示.TT基因型与APCI的发病独立相关(OR=2.14,95%CI:2.654~8.296,P〈0.05).APCI组TT基因型个体PBMC胞核NF-κBp65表达率明显高于ACI组,比较差异有统计学意义(P〈0.05);Logistic回归分析显示,TT基因型个体PBMC胞核NF-κBp65表达率与APCI的发病独立相关(OR=1.96,95%CI:2.267~7.691,P〈0.05). 结论 NF-κB1-94ins/delA TTG基因多态性参与了APCI发生.T等位基因可能是中国青岛地区汉族人群APCI发病的遗传易感基因.携带T等位基因的个体可能通过上调NF-κB1的表达而增加APCI的发病风险.
毛德军唐咏春郭瑞友战淑彩臧云华
关键词:基因多态性
神经节苷脂治疗急性脑梗死的临床研究
2008年
神经节苷脂又名单唾液酸四己糖神经节苷脂,是唯一能透过血脑屏障的神经节苷脂,国外临床研究证实该药治疗急性脑梗死安全有效。目前国内亦有关于神经节苷治疗神经系统疾病的研究,但有关神经节苷脂治疗急性脑梗死疗效的文章尚不多。为此,我院应用神经节苷脂注射液研究其对急性脑梗死的疗效,现将结果报告如下。
高丽丽李彬郭瑞友唐咏春
关键词:神经节苷脂急性脑梗死单唾液酸四己糖神经系统疾病血脑屏障注射液
急性进展性脑梗死患者外周血清可溶性CD40配体、外周血单个核细胞胞核核因子κB表达的变化及灯盏生脉胶囊的干预作用被引量:4
2009年
目的探讨急性进展性脑梗死(acute progressive cerebral infarction,APCI)患者各期病程中外周血清可溶性CD40配体(serum soluble CD40ligand,sCD40L)水平及外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)胞核核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65表达率的变化及灯盏生脉胶囊的干预作用。方法将起病24h以内的100例APCI患者随机分为常规组和试验组,每组各50例患者,选择同期住院的急性脑梗死患者50例作对照组,所有病例均采用常规治疗,试验组除常规治疗外还给予灯盏生脉胶囊治疗。治疗前后检测常规组和试验组患者神经功能缺损评分(China Stroke Scale,CSS),常规组、试验组和对照组梗死灶体积、外周血清sCD40L水平及PBMC胞核NF-κB p65表达率的变化。 结果治疗后试验组患者的CSS和梗死灶体积的进展程度明显低于常规组(P〈0.05),常规组和试验组患者各期病程中外周血清sCD40L水平ELPBMC^J&核NF-KBp65表达率均明显高于对照组(P〈O.05),试验组患者各期病程中外周血清sCD40L水平及PBMC胞核NF--KBp65表达率明显低于常规组(P〈O.05),治疗期间不良反应轻微。结论CD40-CD40L信号通路及PBMC胞核NF-KB表达的过度上调而介导的炎症、凋亡机制可能是APCI的分子生物学因素,灯盏生脉胶囊能通过下调此分子生物学因素而改善其预后。
毛德军唐咏春郭瑞友臧云华侯荣耀
关键词:可溶性CD40配体X线计算机体层摄影术
小剂量尿酸氧化酶治疗急性脑梗死的临床效果被引量:2
2002年
①目的 探讨小剂量尿酸氧化酶治疗急性脑梗死的效果。②方法 将 10 6例急性脑梗死病人随机分为治疗组 5 6例 ,对照组 5 0例。对照组应用脱水剂、活血化淤、脑保护剂及抗凝剂等治疗。治疗组在对照组的基础上加用小剂量尿酸氧化酶治疗。③结果 在治疗后 2 4h ,治疗组与对照组的临床评分差异无显著性 (F =2 .17,P >0 .0 5 )。治疗后 7d ,30d临床评分 ,两组差异有显著性 (F =4 .6 6 ,q =12 .11,9.87,P <0 .0 5 ;F =6 .2 3,q =17.83,11.91,P <0 .0 5 ) ;6h以内与 7~ 2 4h溶栓治疗在 7d ,30d的临床评分也有显著性差异 (q=7.2 9,8.16 ,P <0 .0 5 )。④结论 小剂量尿酸氧化酶治疗急性脑梗死在临床上有一定的疗效 ,并且安全、方便。溶栓时间越早效果越好。
唐咏春王健平毛德军
关键词:脑梗死尿酸氧化酶血栓溶解
初发脑卒中患者并发抑郁症相关因素分析被引量:1
2008年
脑卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD)是脑血管疾病的常见并发症,PSD的发生率较高,PSD病因及危险因素是复杂的,还不明确,多与神经功能缺损程度、生物学水平、日常生活能力、心理、社会等多方面因素有关。PSD不仅影响患者的生存质量,还妨碍其神经功能障碍的恢复。如果能够预测到抑郁的发生将会对脑卒中的治疗及PSD预防起到很好的作用,本文就出发脑卒中患者并发抑郁症的相关因素进行分析并予以综述。
唐咏春高丽丽毛德军
关键词:脑卒中抑郁症
亚急性碘甲烷中毒性脑病1例被引量:2
1997年
亚急性碘甲烷中毒性脑病1例于义英董振华唐咏春李彬宋钏碘甲烷(CH3I)中毒,轻者可引起皮肤、粘膜的红肿及麻木感,并可伴有皮疹、水疱形成,重者可引起神经系统的中毒症状。现将我院收治的1例中毒性脑病报告如下。患者男,28岁,农民。1996年3月28日~4...
于义英董振华唐咏春李彬宋钏
关键词:脑病亚急性高压氧脑细胞活化剂
急性进展性脑梗死患者外周血可溶性CD40配体及PBMC胞核NF-κB的表达被引量:6
2011年
目的:研究急性进展性脑梗死(APCI)患者外周血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平及外周血单个核细胞(PB-MC)胞核核因子κB(NF-κB)p65表达率的变化。方法:采用前瞻性研究方法选择起病7d以内的99例APCI患者作为APCI组,选择同期急性脑梗死(ACI)患者及门诊查体的脑动脉硬化(CAS)患者各100例分别作为ACI组和CAS组;CAS组于查体时,APCI组及ACI组于入院时、病程第7天、第14天、第30天分别监测患者外周血清sCD40L及PBMC胞核NF-κBp65表达率的变化。结果:ACI组入院时外周血清sCD40L及PBMC胞核NF-κBp65表达率均明显高于CAS组(P<0.05),APCI组于入院时、病程第7天、第14天及第30天外周血清sCD40L及PBMC胞核NF-κBp65表达率均明显高于ACI组(P<0.05)。结论:CD40-CD40L信号通路及PB-MC胞核NF-κB表达的过度上调而介导的炎症、凋亡机制可能是APCI发生与发展的分子生物学机制之一。
毛德军郭瑞友唐咏春臧运华
关键词:脑梗死CD40配体核因子ΚB
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