唐雯
- 作品数：14 被引量：46H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 不同剂量燕麦β-葡聚糖对大鼠体重及血脂的影响被引量：4
- 2016年
- 目的研究不同剂量燕麦β-葡聚糖对体重及血脂的影响。方法雄性SD大鼠,按体重分层分为5组,每组10只,分别为正常对照组、高脂对照组、燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组。实验阶段记录进食量并监测体重,连续喂养15周后空腹处死,测定空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA)。取肾周脂肪、肠系膜脂肪以及附睾部脂肪称重。结果燕麦β-葡聚糖低剂量组每日平均摄入能量显著高于正常对照组及高脂对照组(P<0.01);空腹体重显著大于正常对照组(P<0.01);TC高于正常对照组与高脂对照组,分别为P<0.01和P<0.05,LDL显著高于正常对照组与高脂对照组(P<0.01);肾周脂肪、肠系膜脂肪及腹内总脂肪均显著大于正常对照组(P<0.01),附睾脂肪大于正常对照组(P<0.05);肾周脂肪、附睾脂肪及肠系膜脂肪均大于高脂对照组(P<0.05),腹内总脂肪显著大于高脂对照组(P<0.01)。燕麦β-葡聚糖高剂量组空腹体重及肠系膜脂肪均小于高脂对照组(P<0.05)。结论高剂量的燕麦β-葡聚糖可以很好的控制高脂高糖喂养大鼠的体重及肠系膜脂肪含量,低剂量却可以促进其食欲,并增加体重及血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。
- 孙娟葛声张海峰唐雯刘海丽张美芳
- 关键词：燕麦Β-葡聚糖体重血脂
- 膳食模式与牙周病的相关性研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨膳食模式与牙周病易感性之间的关系。方法选取50例新诊断的中重度牙周病患者及50例牙周组织正常者进行膳食频率调查，利用SPSS19．0软件包的因子分析模块建立膳食模式，并用多因素logistic回归模型分析膳食模式与牙周病的关系。结果通过因子分析共得到5种不同的膳食模式，分别为粗粮、肉类、果奶、蔬菜坚果和饮料膳食模式。校正混杂因素后发现粗粮膳食模式（OR=0．296，95％CI0．102～0．860）和蔬菜坚果膳食模式（OR=0．135，95％CI0．049～0．372）与牙周病的易感性呈负相关，且具有统计学意义。结论富含粗粮、蔬菜、坚果的膳食模式可能有助于牙周病的预防。
- 赵安达黄怡憬张海峰唐雯葛琳华倪靖张美芳
- 关键词：膳食模式牙周病病例对照研究
- 口腔肿瘤术后患者放疗前中后期人体成分和生化指标的变化被引量：1
- 2019年
- 目的 观察口腔肿瘤术后患者放疗前中后期的人体成分及生化指标的变化。 方法 选取上海交通大学医学院附属第九人民医院营养门诊就诊的口腔肿瘤术后患者66例,通过TANITAMC-180身体成分分析仪分别于放疗前2周、放疗中期、放疗后2周对患者体重、基础代谢率、骨骼肌肉量、体脂率等进行测定,检测血总蛋白、白蛋白、前白蛋白、肌酐等生化指标,采用SPSS23.0软件包对数据进行统计学分析。 结果 口腔肿瘤术后患者放疗后期体重、体质指数(BMI)、躯干和双上肢及总肌肉量较放疗前、中期下降,放疗中后期躯干和双上肢体脂率较放疗前显著上升(P<0.05)。放疗后期血清白蛋白、肌酐较放疗中期下降,放疗后期前白蛋白比放疗前、中期显著下降(P<0.05)。 结论 口腔肿瘤术后患者躯干及四肢肌肉量减少、肌肉蛋白丢失是体重下降的主要原因,对准备放疗患者应尽早进行营养干预和营养支持。
- 张海峰李烿烿赵安达张美芳唐雯
- 关键词：口腔肿瘤生化指标
- PPAR-γ调控的自噬通路在染料木黄酮抑制肝星状细胞激活过程中的作用
- 2019年
- 目的探讨染料木黄酮在体外抑制肝星状细胞(HSC)活化的效应以及PPAR-γ调控的自噬通路在其中发挥的作用。方法将体外培养的HSC细胞分别给予不同浓度的染料木黄酮作用48 h后,用Western blot法测定HSC激活标志蛋白α-SMA、α1(I)collagen的表达以及自噬相关蛋白LC3Ⅱ\p62和PPAR-γ的表达;利用自噬抑制剂和PPAR-γ抑制剂验证自噬在染料木黄酮抑制HSC激活过程中的作用以及PPAR-γ对自噬的调控作用。结果染料木黄酮作用于HSC细胞后,HSC活化标志蛋白α-SMA、α1(I)collagen的水平明显降低(P<0.05),而自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达明显升高、泛素结合蛋白p62水平明显降低,同时PPAR-γ表达明显增加(P<0.05);与单纯染料木黄酮刺激组相比,用3-MA处理后HSC活化标志蛋白α-SMA、α1(I)collagen的表达明显升高;并且加入PPAR-γ抑制剂后,自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达明显降低、泛素结合蛋白p62水平明显增加(P<0.05)。结论PPAR-γ调控的自噬通路在染料木黄酮抑制HSC细胞激活的过程中发挥着重要作用。
- 刘希鹏张美芳张海峰赵安达孙娟唐雯
- 关键词：染料木黄酮肝星状细胞自噬PPAR-Γ
- 口腔颌面恶性肿瘤合并糖尿病患者围术期营养状况调查分析被引量：1
- 2021年
- 目的:调查分析口腔颌面恶性肿瘤合并糖尿病患者围术期营养状况。方法:收集接受手术治疗的口腔颌面恶性肿瘤合并糖尿病患者64例,并分别于术前术后第1天、第3天第7天清晨空腹抽取静脉血,检测血蛋白功能[血红蛋白(Hb)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)]、免疫功能[总淋巴细胞计数(L)、淋巴细胞百分比(L%)]、代谢相关指标[肌酐(Scr)、尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(eGFR_EPI_c)]以及炎症反应相关指标[白细胞(WBC)],调查患者术后第7天肠内营养液摄入情况,分析患者营养状况与住院时间相关性。采用SPSS23.0软件包对数据进行统计学分析。结果:术后各组患者血TP、ALB、PA及Hb水平与术前相比均显著降低(P<0.05)。术后第7天,TP水平显著高于术后第1天和第3天(P<0.05);术后第3天血PA水平显著低于术后第1天(P<0.05);血Hb水平在术后第7天与术后第3天水平均显著低于术后第1天(P<0.05);术后各组血L水平与术前相比均显著降低(P<0.05),术后各组逐渐升高,各组两两之间比较差异均有统计学意义(P<0.05);术后各组血Scr与术前相比,均显著降低(P<0.05);术后各组血UA均显著低于术前(P<0.05),术后第3天显著低于术后第1天(P<0.05);术后各组eGFR_EPI_c水平均显著高于术前(P<0.05),术后第7天显薯高于术后第1天(P<0.05);术后血WBC均较术前显著升高(P<0.05),术后第3天与术后第7天均显著高于术后第1天(P<0.05)。术后第7天,患者能量、蛋白质摄入量均显著低于目标推荐量(P<0.05)。术前BMI与术后第1天TP、ALB及术后第3天TP水平均存在正相关(P<0.05);术前BMI与术后住院时间无直接相关性(P>0.05);术后住院时间与年龄术后第1天TP及ALB水平存在负相关(P<0.05)。结论:口腔颌面恶性肿瘤合并糖尿病患者术后早期营养状况指标明显降低,能量、蛋白质摄入量均显著低于目标推荐量,术后住院时间与术后早期营养状况及年龄
- 孙娟张海峰唐雯刘希鹏赵安达
- 关键词：营养状况糖尿病围术期
- 非综合征型唇腭裂DNA甲基化谱的生物信息学分析被引量：2
- 2019年
- 目的:针对非综合征型唇腭裂(non-syndrome cleft lip/cleft, NSCL/P)DNA甲基化谱,采用生物信息学技术筛选NSCL/P异常甲基化位点和异常甲基化区域,探讨DNA甲基化与NSCL/P发病机制的关系。方法:从基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)的数据集下载原始数据,纳入67例NSCL/P患者和59例无出生缺陷者的全血甲基化数据。数据分析包括①探针过滤、质控、归一化等数据清洗;②差异甲基化位点和差异甲基化区域等差异甲基化分析;③对差异甲基化区域所在的基因进行基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)信号通路富集分析,明确异常DNA甲基化对生物功能学的影响。采用R 3.4.3统计学软件进行数据清洗、筛选差异甲基化位点和差异甲基化区域,采用DAVID 6.8工具对差异甲基化区域进行GO和KEGG富集分析。结果:NSCL/P患者和正常对照者差异显著的甲基化位点共814个(校正P<0.001,|Δβ|>0.125),其中NSCL/P组与对照组相比,高甲基化位点178个,低甲基化位点636个;差异显著的甲基化区域共386个(P<0.05),其中高甲基化区域204个,低甲基化区域182个。GO富集分析显示,富集于7个生化过程相关的差异性甲基化基因共38个,富集于3个分子功能相关的差异性甲基化基因共163个,富集于3个细胞成分有关的差异性甲基化基因共114个(P<0.01)。KEGG通路分析显示,9个信号通路出现差异性甲基化基因富集,涉及59个基因(P<0.05)。结论:DNA甲基化异常可能是影响NSCL/P发生、发展的重要表观遗传学机制,为诊断标志物筛选和靶向干预提供了线索。
- 赵安达黄怡憬张海峰唐雯张美芳
- 关键词：非综合征型唇腭裂DNA甲基化生物信息学
- 不同剂量燕麦β-葡聚糖对高脂饮食诱导的大鼠血糖和血脂水平的影响被引量：11
- 2017年
- 目的:研究不同剂量燕麦β-葡聚糖对高脂饮食诱导的大鼠血糖和血脂水平的影响及其相关作用机制。方法:选择50只雄性SD大鼠,按体重分层随机将其分为5组,每组10只,分别为正常对照组、高脂对照组、燕麦β-葡聚糖低剂量组、燕麦β-葡聚糖中剂量组以及燕麦β-葡聚糖高剂量组。50只雄性SD大鼠连续喂养14周后做葡萄糖耐量测试(GTT),计算血糖曲线下面积(AUC)。GTT后再连续喂养一周,将大鼠空腹处死,测定空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血清胰岛素(FINS)、脂联素以及胰高血糖素样肽1(GLP-1),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:燕麦β-葡聚糖低剂量组大鼠GTT实验30 min末梢血糖高于正常对照组与高脂对照组,差异有统计学意义(95%CI分别为0.00~2.23和0.25~2.25;P<0.05);燕麦β-葡聚糖低剂量组、燕麦β-葡聚糖中剂量组大鼠GTT实验120 min末梢血糖高于正常对照组,差异有统计学意义(95%CI分别为0.82~3.57和0.28~2.90;P<0.05);燕麦β-葡聚糖高剂量组大鼠GTT检测与正常对照组和高脂对照组比较均无差异。燕麦β-葡聚糖低剂量组AUC显著高于高脂对照组,差异有统计学意义(95%CI为0.56~4.40;P<0.05),且燕麦β-葡聚糖低剂量组TC高于正常对照组与高脂对照组,差异有统计学意义(95%CI分别为0.10~0.80和0.01~0.64;P<0.05);LDL-C显著高于正常对照组与高脂对照组,差异有统计学意义(95%CI分别为0.03~0.13和0.01~0.10;P<0.05);各实验组大鼠空腹血清GLP-1与正常对照组及高脂对照组之间差异均无统计学意义。结论:低剂量的燕麦β-葡聚糖降低了实验大鼠机体对血糖的调节能力,并且增加了空腹血清TC和LDL-C水平。
- 孙娟张美芳葛声刘海丽唐雯张海峰
- 关键词：燕麦Β-葡聚糖血脂血糖胰高血糖素样肽1
- 预防性小剂量葡甘聚糖对SD大鼠摄食量及体脂和血脂血糖影响的研究
- 2021年
- 目的:研究预防性应用小剂量葡甘聚糖对摄食量、体脂、血脂、血糖的影响。方法:将雄性SD大鼠按体重分层随机分为2组(正常对照组和葡甘聚糖组),每组13只,均喂饲普通饲料。实验阶段记录各组进食量并监测体重,连续喂养12周后空腹处死,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。对腹部脂肪(腹后壁脂肪、肠系膜脂肪、肾周脂肪及精索部脂肪)进行称重。截取食管下端至肛门的肠段,摘除肠系膜脂肪后称重肠道重量,并计算SD大鼠去除肠道后体重和净体重。结果:葡甘聚糖组每日平均摄食量[(20.97±1.92)g]大于正常对照组[(20.24±2.38)g],差异具有统计学意义(P=0.029<0.05)。两组实验大鼠的每日平均体重、空腹体重、肠道重量、腹内脂肪、去除肠道后体重以及净体重差异均无统计学意义(P>0.05)。两组血液指标(FBG、TG、TC、LDL-C、HDL-C)差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:喂饲普通饲料过程中,预防性应用小剂量葡甘聚糖,可提高正常SD大鼠摄食量,但对其体重、腹部脂肪、血脂、血糖均无明显影响。
- 孙娟葛声张海峰唐雯
- 关键词：葡甘聚糖体脂摄食量
- 不同血糖负荷早餐对2型糖尿病患者餐后血糖及C肽的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨试食不同血糖负荷（GL）早餐对2型糖尿病患者餐后血糖和C肽的影响，为GL概念在糖尿病营养宣教和饮食干预中的应用提供理论依据。方法将74例2型糖尿病受试者随机分为A、B两组，每组37例。给予A组混合餐a（GL33．6）；给予B组混合餐b（GIA3．0）。从A组中随机抽取14例受试者构成C组，使其分别再于不同的两日分别试食混合餐C（GL34．6）和混合餐d（GL54．2）。观察受试者空腹和餐后2h血糖、C肽的变化情况，并运用统计学软件SPSSl9．0数据包对数据进行分析处理。结果A组的餐后2h血糖低下B组，差异具有统计学意义；比较试食3种不同混合餐后C组指标后发现试食d餐后的2hPG和2hC—P低于试食a餐和c餐，差异具有统计学意义；试食a餐与C餐后此两者无统计学差异。结论低GL饮食对糖尿病患者餐后血糖的控制具有一定作用，应考虑将其进一步推广于糖尿病的营养宣教和饮食干预中。
- 黄怡憬张美芳张海峰唐雯孙娟
- 关键词：血糖负荷血糖生成指数C肽
- 岩藻多糖通过SIRT1/Nrf2抑制高脂饮食诱导神经前体细胞衰老的研究被引量：2
- 2021年
- 目的研究岩藻多糖(fucoidan)抑制高脂饮食诱导神经前体细胞衰老的作用及机制。方法选用C17.2细胞作为神经前体细胞的模型细胞,根据不同的刺激条件分为对照组、棕榈酸刺激组、棕榈酸+岩藻多糖组,刺激72h。观察各组的β-半乳糖苷酶(β-galactosidase activity,β-gal)染色情况,细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,p21、p53、SIRT1蛋白表达情况。根据观察结果初探岩藻多糖抑制棕榈酸诱导C17.2细胞衰老的机制。增加SIRT1和Nrf2抑制剂组,观察β-gal染色、ROS水平、p21、p53、Nrf2、Nqo1蛋白表达情况。根据观察结果,验证SIRT1/Nrf2在岩藻多糖抑制棕榈酸诱导C17.2细胞衰老过程中的作用。结果与棕榈酸刺激组比较,棕榈酸+岩藻多糖组细胞β-gal染色阳性率和衰老相关蛋白p53、p21表达显著降低(P<0.05)。SIRT1、Nrf2、Nqo1的蛋白表达水平以及Nrf2的入核水平均明显增加(P<0.05)。加入SIRT1抑制剂NAM后,Nrf2和Nqo1蛋白表达、Nrf2入核水平显著降低(P<0.05),ROS水平明显增加(P<0.05)。加入NAM或Trigonelline后,C17.2细胞的衰老表型明显增加(P<0.05)。结论岩藻多糖可抑制高脂饮食诱导的神经前体细胞衰老,这一过程可能与激活SIRT1/Nrf2抑制细胞氧化应激有关。
- 刘希鹏张美芳唐雯赵安达孙娟张海峰
- 关键词：高脂饮食
