夏军辉
- 作品数：13 被引量：25H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市科技新星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- LDL-R新突变体体外表达及对细胞LDL代谢功能的影响
- 家族性高胆固醇血症(FH;MIM 143890)是一种常染色体显性遗传性疾病,是脂质代谢疾病中最严重的一种。主要临床特点为胆固醇水平异常升高、皮肤肌腱黄色瘤和早发的冠心病,严重危害人类健康。FH 主要病理基础是低密度脂蛋...
- 刘舒蔺洁夏军辉王绿娅
- 文献传递
- 家族性高胆固醇血症患者新的致病基因——PCSK9基因突变分析被引量：10
- 2007年
- 蔺洁王绿娅夏军辉张筠婷
- 关键词：高胆固醇血症低密度脂蛋白受体基因突变
- 家族性高胆固醇血症家系低密度脂蛋白受体基因突变分析
- 2007年
- 夏军辉王绿娅勇强潘晓冬易光辉
- 关键词：高胆固醇血症低密度脂蛋白受体载脂蛋白B基因突变
- 阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的观察阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响。方法用50mg/L氧化型低密度脂蛋白与不同浓度的阿托伐他汀(0、0.312、1.25和5μmol/L)共同孵育THP-1巨噬细胞24h,以空白组作对照,用液体闪烁计数法检测细胞[3H]胆固醇流入情况,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,逆转录聚合酶链反应与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达。结果阿托伐他汀使THP-1巨噬细胞胆固醇流入减少,对照组胆固醇流入为35.90%±2.36%,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组胆固醇流入分别为47.10%±3.18%、41.20%±2.88%、35.10%±2.35%和28.30%±1.98%;阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取,油红O染色可见氧化型低密度脂蛋白+阿托伐他汀组细胞内脂滴较氧化型低密度脂蛋白组明显减少,且脂滴颗粒体积变小;高效液相色谱分析发现,对照组细胞总胆固醇含量为78.24±11.35mg/g,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组细胞总胆固醇含量分别为123.13±15.92mg/g、115.36±13.18mg/g、107.52±12.05mg/g和98.03±10.24mg/g。阿托伐他汀使氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达下调。结论阿托伐他汀引起氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36表达下调,并使脂质蓄积减少。
- 曾颖谭玉林易光辉冯惊涛孙琳曾德星夏军辉王静尹小波
- 关键词：病理学与病理生理学阿托伐他汀THP-1巨噬细胞脂质蓄积CD36
- 家族性高胆固醇血症LDLR新突变体的构建及其功能研究
- 家族性高胆固醇血症(FH)是一种常染色体单基因显性遗传性疾病,FH的主要临床表现为血浆总胆固醇(TC),特别是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著升高,皮肤肌腱黄色瘤及早发冠心病等。LDLR基因突变是引起FH最常见的原因...
- 夏军辉
- 关键词：家族性高胆固醇血症突变体发病机理
- 文献传递
- 一家族性高胆固醇血症合并冠心病患LDL-R基因突变分析
- 检测一例家族性高胆固醇血症(FH)患者低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因点突变,分析基因型与临床表型间的关系,探讨其分子病理机制。以1例临床诊断为 FH 纯合子患儿及其父母的基因组 DNA 为模板,用降落 PCR 方法,...
- 夏军辉王绿娅蔺洁吴成爱刘舒潘晓冬杜兰平易光辉
- 文献传递
- 过氧化物酶体增殖物激活型受体δ的研究进展
- 2008年
- 过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPARs)是核受体超家族成员,在哺乳动物中存在3种亚型,即PPARα、PPARγ和PPARδ。PPARδ组织分布最广泛,参与脂肪组织和肌肉中脂肪酸氧化和能量解耦联,抑制巨噬细胞诱导的炎症。许多研究证明,激活组织中的PPARδ可以控制体重增加,增强身体耐力,提高胰岛素敏感性,改善动脉粥样硬化,从而为治疗代谢综合征提供了多方面治疗靶点。现重点阐述近年来PPARδ的研究进展。
- 王静夏军辉易光辉
- 关键词：PPARΔ代谢综合征动脉粥样硬化炎症癌症
- 阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞CD36表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的研究阿托伐他汀(atorvastatin)对THP-1巨噬细胞B类清道夫受体CD36表达的影响。方法用5!mol/L阿托伐他汀与THP-1巨噬细胞孵育不同时间;用不同浓度的阿托伐他汀与THP-1巨噬细胞共同孵育24h,采用RT-PCR与Westernblotting分别检测THP-1巨噬细胞CD36mRNA与蛋白质的表达。结果阿托伐他汀使THP-1巨噬细胞CD36mRNA与蛋白质的表达下调(P<0.05),且时间与剂量呈依赖关系。结论阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞CD36的表达。
- 曾颖谭玉林冯惊涛孙琳曾德星夏军辉王静尹小波易光辉
- 关键词：阿托伐他汀巨噬细胞CD36动脉硬化
- 家族性高胆固醇血症并冠心病低密度脂蛋白受体基因突变分析被引量：5
- 2008年
- 目的检测1例家族性高胆固醇血症(FH)并冠心病患儿低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因点突变,分析基因型与临床表型间的关系,探讨该病发病的可能分子机制。方法先证者,女,11岁。以肘、膝、踝关节处有黄色瘤、双眼有明显角膜弓,频发劳累时胸痛为主诉入院。以患儿及其父母的基因组DNA为模板,用降落PCR方法,在同一程序中扩增LDL-R基因的启动子和全部18个外显子;单链构象多态性(SSCP)分析PCR扩增产物,对有异常SSCP带型的PCR产物进行DNA测序;采用PCR-DNA测序技术,检测载脂蛋白apoB100基因Q3500R突变,以排除家族性apoB100缺陷症。结果该患儿及其母亲第14外显子发生Pro664→Leu(P664L)杂合错义突变,其父未发现该突变。未检测出患儿及其父母apoB100Q3500R突变。结论此患儿为LDL-R基因存在P664L杂合错义突变,来自其母;该突变可能是FH的致病突变。
- 夏军辉王绿娅蔺洁吴成爱刘舒潘晓冬杜兰平易光辉
- 关键词：高胆固醇血症家族性脂蛋白受体基因突变
- LDL-R新突变体体外表达及对细胞LDL代谢功能的影响
- 刘舒蔺洁夏军辉王绿娅
