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孙旭芳

作品数:23 被引量:82H指数:5
供职机构:华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金武汉市科技攻关计划项目湖北省高等学校省级教学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 22篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 13篇视网膜
  • 13篇网膜
  • 10篇细胞
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  • 5篇血管内皮
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  • 4篇干细胞

机构

  • 20篇华中科技大学
  • 3篇华中科技大学...
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  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 23篇孙旭芳
  • 11篇张虹
  • 8篇杨红
  • 7篇曾水清
  • 5篇李贵刚
  • 5篇李小青
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传媒

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年份

  • 1篇2021
  • 1篇2016
  • 1篇2014
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  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2007
  • 4篇2006
  • 8篇2005
  • 2篇2004
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血管抑素对视网膜微血管内皮细胞的细胞外信号调节激酶水平的影响被引量:3
2005年
目的 观察血管抑素对体外培养的鼠视网膜微血管内皮细胞的细胞外信号调节激酶(ERK 1)活性的影响。 方法 利用l lysine耦联的sepharose 4B亲和层析柱从血浆中分离和纯化血管抑素。原代培养鼠视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,血管内皮因子(VEGF) 10ng/ml组,血管抑素13 0 μg/ml组,VEGF(10ng/ml) +血管抑素(13 0 μg/ml)组,Western blotting检测血管抑素对血管内皮因子刺激后1、2、5、10、15、3 0min的视网膜微血管内皮细胞ERK 1水平的影响。 结果 与对照组相比,经血管抑素处理后1min ,ERK 1水平开始下降,10min时下降最为显著,3 0min后对照组与血管抑素组ERK水平没有显著区别。VEGF刺激后,鼠视网膜微血管内皮细胞中ERK 1被迅速激活,5min后达到高峰,VEGF组ERK水平较对照组提高了2 10 % (P <0 .0 5 ) ;3 0min后,VEGF组ERK水平与对照组比较,差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。而血管抑素能使ERK 1的表达量降低11.9% (1min)、17.9% (2min)、3 8 .7%(5min)、49.3 % (10min) (P <0 .0 5 )、2 7.9% (15min)、1.12 % (3 0min)。 结论 血管抑素在体外能有效的阻断VEGF由细胞外向细胞核传导的信号通路。
孙旭芳曾水清张虹杨红程阳李小青
关键词:视网膜微血管内皮细胞血管抑素酶水平细胞外信号调节激酶SEPHAROSE血管内皮因子
干细胞移植在视网膜疾病治疗中的应用前景
2007年
干细胞是具有自我更新、高度增生和多向分化潜能的细胞群。随着干细胞技术的不断发展以及其本身所具有的生物学特性,体外培养某些干细胞,定向诱导分化为所需的组织细胞以供某些疾病的治疗已成为研究的热点。干细胞在眼科的应用尚处于研究阶段,越来越多的实验显示干细胞具有作为细胞供体移植治疗视网膜疾病的应用潜能。
姜焕荣孙旭芳
血管抑素对高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中细胞外信号调节激酶和转录激活蛋白表达的影响被引量:3
2006年
目的研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中血管抑素对细胞外信号调节激酶(ERK)和转录激活蛋白(AP-1)表达的影响。方法高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型。将30只小鼠分为5组:正常组;高氧对照组;实验I组;实验II组;实验III组,前两组玻璃体内注射生理盐水2μL,后三组玻璃体内分别注射不同浓度的血管抑素2μL。于鼠龄17d取各组小鼠视网膜及前增生的血管膜,免疫印迹(westernblot)实验检测ERK-1的表达,凝胶电泳迁移率改变实验(EMSA)法检测AP-1的表达。结果与正常组相比,鼠龄17d的高氧对照组小鼠ERK-1蛋白表达增高了1.8倍,在实验I组、II组及III组,不同浓度血管抑素可使ERK表达分别降低29.7%(P<0.05)、39.3%(P<0.05)、69.9%(P<0.05),且随着剂量的加大,抑制ERK-1蛋白表达作用逐渐加强,各组之间的差异都有显著性(P<0.05)。与正常组相比,鼠龄17d的高氧对照组小鼠AP-1蛋白表达增高了4.8倍,在实验I组、实验II组、实验III组,血管抑素可使其表达分别降低42.8%(P<0.05)、47.9%(P<0.05)、90.1%(P<0.05),随着剂量的加大,抑制AP-1蛋白表达作用逐渐加强,但实验I组与II组相比差异没有显著性(P>0.05),实验I组与III组、实验II组与III组差异有显著性(P<0.05)。结论血管抑素抗血管新生作用机制可能为抑制ERK通路。
孙旭芳曾水清张虹项楠杨红李小青
关键词:血管抑素新生血管形成高氧
Tono-Pen眼压计对兔眼不同部位眼压测量值的相关性研究被引量:8
2006年
目的研究兔眼球不同部位测量眼压(intraocular pressure,IOP)值的相关性规律。方法采用Tono-Pen眼压计全身麻醉下测量40只新西兰白兔角膜中央、旁中央区、角膜缘及巩膜部位IOP值,同时采用Schiotz眼压计测量角膜中央IOP值。采用SPSS软件分析不同部位IOP测量值间的相关性。结果兔角膜中央区、旁中央区、角膜缘及角膜缘后4mm巩膜部位IOP值分别为(19.44±2.33)mmHg(1kPa=7.5mmHg)、(19.44±1.95)mmHg、(21.66±4.26)mmHg和(21.83±4.84)mmHg,Schiotz眼压计测量角膜中央IOP值(19.27±3.14)mmHg。角膜旁中央区与角膜中央区IOP值有相关性,检验有统计学意义(R=0.615,P=0.007<0.01),而角膜缘、角膜缘后4mm巩膜与角膜中央区IOP值相关系数及P值分别为0.537/0.021、0.215/0.391。结论采用Tono-Pen眼压计测量兔眼角膜旁中央区或角膜缘眼压可以反映眼压实际值。
张虹李贵刚胡军胡维琨孙旭芳赵春明
关键词:TONO-PEN眼压计眼压
严重PDR玻璃体切割术后雷珠单抗注射的效果观察(英文)被引量:5
2016年
目的:对严重增殖性糖尿病视网膜病变的患者行玻璃体切割术后行雷珠单抗注射的效果观察。方法:回归性分析。12例严重增殖性糖尿病视网膜病变患者(12眼)接受睫状体平坦部玻璃体切割术,同时给予硅油、惰性气体或者平衡液的玻璃体腔填充。在手术结束的同时给予雷珠单抗的玻璃体腔注射。结果:随访时间平均为2.75mo。这12眼中分别包括玻璃体积血(1眼);玻璃体积血伴纤维血管化增生(1眼);玻璃体积血伴牵拉性视网膜脱离(3眼);纤维血管化增生伴牵拉性视网膜脱离(2眼);玻璃体积血伴新生血管性青光眼伴牵拉性视网膜脱离(1眼);玻璃体积血伴纤维血管化增生伴牵拉性视网膜脱离(2眼);玻璃体积血伴纤维血管化增生伴新生血管性青光眼伴牵拉性视网膜脱离(1眼);玻璃体积血伴牵拉性孔源性视网膜脱离(1眼)。12眼中,8眼行玻璃体腔硅油填充,2眼行惰性气体填充,2眼行平衡液填充。所有的患者之前均未接受任何治疗。视网膜脱离复位率为10/10(100%)。1眼术后出现前房积血。9眼术后最佳矫正视力较术前提高,2眼无明显变化,1眼较术前下降。OCT检查显示8眼术后未见黄斑水肿。结论:玻璃体切割术后雷珠单抗注射对严重增殖性糖尿病视网膜病变患者有明显的治疗效果:手术成功率明显提高;患者视力显著提高;糖尿病黄斑水肿的发生概率减少;术中及术后并发症的发生率降低。
陈博张宪杨华静陈志祺王帅帅尹铁梅孙旭芳
关键词:糖尿病视网膜病变玻璃体切割术
缺血性视网膜病变中环氧化酶表达的研究
2005年
目的研究环氧化酶1、2(Cox1、Cox2)在缺血性视网膜病变中的作用。方法高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型。苏木精伊红染色,观察高氧组和正常组视网膜切片新生血管形成,逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)方法半定量测定高氧组和正常组Cox2及Cox1mRNA的表达。结果正常组每只眼视网膜新生血管内皮细胞核的平均数为(0.36±0.67),高氧组每只眼均可见突出内界膜的新生血管内皮细胞,发生率为100%,每只眼视网膜新生血管内皮细胞核的平均数为(251.23±22.25)。高氧组Cox2表达为正常组的4.6倍(P<0.05),两组Cox1mRNA表达无明显差异(P>0.05)。结论Cox2表达水平的上调可能与视网膜新生血管的形成有关。
孙旭芳张虹李小青
关键词:新生血管形成环氧化酶视网膜
血管抑素抑制鼠视网膜新生血管形成的研究被引量:2
2005年
目的研究血管抑素体内抑制视网膜新生血管形成疗效及对血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型。将30只小鼠分为5组:正常组;高氧对照组;实验I组(高氧+血管抑素,浓度150μg/μL);实验II组(高氧+血管抑素,浓度200μg/μL);实验III组(高氧+血管抑素,浓度300μg/μL),前两组玻璃体内注射生理盐水2μL,后三组玻璃体内分别注射不同浓度的血管抑素2μL。视网膜切片HE染色,计数各组小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数,并加以比较。免疫组织化学法检测各组小鼠视网膜切片VEGF的表达。于鼠龄17d取各组小鼠视网膜及前增生的血管膜,RT-PCR检测VEGFmRNA的表达。结果吸入高氧鼠不论是对照组还是血管抑素治疗组每只眼均可见突出内界膜的新生血管内皮细胞,发生率为100%。高氧+血管抑素(浓度150μg/μL)组、高氧+血管抑素(浓度200μg/μL)组、高氧+血管抑素(浓度300μg/μL)组与高氧对照组相比新生血管细胞核数分别减少了41.96%(P<0.01)、57.40%(P<0.01)、81.73%(P<0.01),在血管抑素治疗的三组中,随着剂量的加大,抑制新生血管形成作用逐渐加强。与正常组相比,高氧对照组、高氧+血管抑素(浓度150μg/μL)组、高氧+血管抑素组(浓度200μg/μl)。
孙旭芳曾水清张虹项楠杨红李小青
关键词:血管抑素新生血管形成高氧血管内皮细胞生长因子
大鼠骨髓间充质干细胞体外培养及分化为神经干细胞的实验研究被引量:1
2006年
目的研究大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stemcells,MSCs)体外分化为神经干细胞(neural stemcells,NSCs)的可能性。方法取4~6周SD大鼠双侧股骨和胫骨骨髓细胞进行体外培养,通过传代得到纯化的MSCs后换用分化液诱导,通过形态学观察诱导后细胞形态变化,并用免疫荧光检测不同天数细胞nestin的表达率;NSCs分化实验对所诱导的NSC的分化潜能进行检测。结果MSCs诱导后的细胞nestin表达率随天数增加逐渐升高,1周后形成高表达nestin的神经干细胞球形细胞团;在含血清培养基中可自然分化为神经元和神经胶质样细胞。结论MSCs能于体外分化出神经干细胞,且具有进一步的分化能力,骨髓来源的神经干细胞将可能作为种子细胞用于神经系统疾病的治疗。
姜焕荣孙旭芳
关键词:骨髓干细胞分化
手术复位联合激光光凝治疗高度近视黄斑白孔性视网膜脱离被引量:1
2006年
目的探讨高度近视黄斑白孔性视网膜脱离手术联合倍频Nd:YAG激光(532nm)治疗黄斑白孔的解剖复位和功能恢复。方法高度近视黄斑白孔性视网膜脱离患者17例17只眼,行单纯玻璃体腔注气4例,玻璃体手术联合长效气体填充3例,联合硅油填充10例,硅油取出时间平均4.9个月;黄斑孔缘视网膜光凝法7例,黄斑孔底部色素光凝法10例。术后随访时间平均11个月。结果一次手术后视网膜复位14例(82.4%),2-3次手术后视网膜复位3例(17.7%),随诊期间所有病例视网膜均复位,总复位率100%。术后视力提高者9例(9/17),占52.9%;不变者6例(6/17),占35.3%;下降者2例(2/17),占11.8%。黄斑孔缘视网膜光凝法治疗的患者中,视力提高者2例(2/7),占28.6%;视力不变者4例(4/7),占57.1%;视力下降者1例(1/ 7),占14.3%。黄斑孔底部色素光凝法治疗的患者中,视力提高者7例(7/10),占70.0%;视力不变者2例(2/10),占20.0%;视力下降者1例(1/10),占10.0%。结论高度近视黄斑白孔视网膜脱离手术复位后联合Nd:YAG激光(532nm)封闭黄斑白孔可提高手术成功率,维持或恢复视力。两种黄斑孔光凝法分别用于不同状态下的黄斑白孔均有较好疗效。
杨红孙京华陈建斌孙旭芳刘海霞
关键词:激光视网膜脱离视网膜穿孔近视
血管抑素体外对兔视网膜微血管内皮细胞增生的抑制被引量:4
2004年
目的 观察血管抑素对体外培养的兔视网膜微血管内皮细胞生长的抑制作用及对细胞外信号调节蛋白激酶1(ERK 1)活化的影响。方法 利用L Lysine耦联的Sepharose 4B亲和层析柱从血浆中分离和纯化血管抑素。原代培养兔视网膜微血管内皮细胞 ,MTT法检测不同浓度的血管抑素对其生长的抑制作用 ,Westernblot检测血管抑素对血管内皮细胞生长因子刺激的视网膜微血管内皮细胞ERK 1水平的影响。结果 血管抑素在体外能显著抑制视网膜微血管内皮细胞增生 ,其ED50 约为 16 0 μg/ml。VEGF刺激兔视网膜微血管内皮细胞后 ,ERK 1被迅速激活 ,而血管抑素能使其表达量降低 35 6 %。结论 血管抑素有望成为极有临床价值的防治视网膜新生血管形成的新药。
孙旭芳曾水清王宇哲李晓青胡燕华
关键词:血管抑素微血管内皮细胞视网膜体外ERK原代培养
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