宋丽秀
- 作品数：40 被引量：182H指数：9
- 供职机构：石河子大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 肝纤维化、肝硬化门脉高压发病机制及干预治疗的实验研究
- 郑勇陈卫刚徐丽红黎永军李睿周婷张宁宋丽秀刘芳刘清华等
- 该项目利用基因重组技术、反义技术、RNA干扰技术构建质粒，通过体内、体外实验，从阻断MMPs/TIMPs、TGF-β/Smad信号传导途径等多环节、多通路同时干预肝纤维化的发生发展，结果显示外源性质粒可有效发挥抗肝纤维化...
- 关键词：
- 关键词：肝纤维化肝硬化
- SB431542对HSC T6细胞Smad4蛋白细胞内转位及表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨SB431542对肝星状细胞T6(HSC T6)Smad4蛋白细胞内转位及表达的影响.方法:HSCT6细胞贴壁后,在细胞培养瓶中加入SB43154210mol/L培养2h,用免疫荧光法结合激光共聚焦显微镜观察细胞内Smad4蛋白细胞内转位.将HSCT6细胞分成3组:空白对照组、SB4315421mol/L组、SB43154210mol/L组,培养24h后分别提取细胞浆蛋白及核蛋白,以Western blot法检测Smad4蛋白表达水平变化.结果:SB43154210mol/L作用2h后,未出现Smad4蛋白向细胞核内转位.HSC T6细胞贴壁后被SB4315421mol/L、SB43154210mol/L作用24h后,细胞浆内Smad4蛋白表达量较空白对照组减少,呈剂量依赖型;而细胞核内Smad4蛋白表达量较空白对照组增多.结论:SB431542通过抑制大鼠HSC活化过程中Smad4蛋白在细胞内的核转位,可起到阻断TGF-1/Smad通路的细胞内信号转导的作用.
- 刘芳刘浩宋丽秀陈卫刚黎永军郑勇
- 关键词：大鼠肝星状细胞SMAD4蛋白
- 气体信号分子在肝硬化门静脉高压形成中的作用被引量：4
- 2009年
- 内源性气体分子一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化碳(carbon monoxide,CO)和硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是具有广泛生物学效应的3种气体信号分子,由于他们具有舒张血管、抑制血小板聚集和抑制细胞增殖等生物功能,使得近几年来关于气体信号分子的研究逐步活跃起来,其在肝硬化门静脉高压中的作用已经逐渐引起人们的重视,现就此作一综述.
- 宋丽秀郑勇
- 关键词：气体信号分子肝硬化门静脉高压
- PBL联合CBL教学在消化内科见习中的应用效果探析
- 2023年
- 医学专业大多是对理论知识、实操技能要求较高的学科,且要求医学生具备临床诊断、解决病症问题的能力。临床见习是医学院校培养医学人才的重要一环,见习质量关系到医学人才的培养质量。关于如何提升见习环节教学质量,医学教育领域做出过诸多讨论,PBL教学、CBL教学都是比较受重视的方法。本文以消化内科见习为研究对象,探讨两种教学方法联合应用的方案和效果,目的在于提升临床见习教学质量。
- 唐明彭昕宋丽秀魏彦玲向辉
- 关键词：见习PBLCBL消化内科
- SB203580对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响被引量：17
- 2014年
- 目的:探讨SB203580对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响.方法:将32只♀SD大鼠分为4组:正常组(N组)8只、肝纤维化组(HF组)8只、DMSO溶剂干预组(D组)8只、P38MAPK抑制剂SB203580干预组(SB组)8只.采用四氯化碳复合因素法复制肝纤维化模型,肝纤维化模型制作结束后,D组给予2‰DMSO溶液3 mL/(kg?d),SB组给予SB203580溶液10 mg/(kg?d),N组、HF组给予同等剂量0.9%生理盐水3 mL/(kg?d)腹腔注射,连续注射4 d.干预结束后,宰杀大鼠留取肝脏,行肝组织病理切片HE染色评价肝纤维化分期,行Masson染色观察胶原纤维沉积情况,采用SP免疫组织化学法检测肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,应用逆转录PCR法检测肝脏中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果:正常对照组(N组)、肝纤维化组(H F组)、S B203580溶剂组(D M S O组)和P38MAPK通路特异性抑制剂组(SB203580组)的肝纤维化分期平均秩分别为4.50、22.50、24.00和15.00;SSS评分分别为2.750±0.707、15.875±0.835、16.000±0.926和11.625±0.9 1 6;Ⅰ型胶原显色指数分别为1.5 7 5±0.249、7.650±0.621、7.725±0.501和4.625±0.495;Ⅲ型胶原显色指数分别为2.375±0.518、4.025±0.446、4.075±0.544和3.375±0.167;Ⅰ型胶原mRNA表达分别为0.020±0.003、0.012±0.002、0.009±0.002和0.016±0.005;Ⅲ型胶原mRNA表达分别为0.412±0.772、0.773±0.137、0.799±0.116和0.572±0.862.HF组与N组相比,Ⅰ、Ⅲ型胶原及其mRNA表达升高(均P<0.001),与肝纤维化分期结果一致(P<0.001);D组与HF组无明显差异(均P>0.05);SB组与HF组相比,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达降低(Ⅰ型胶原显色指数P<0.001,Ⅲ型胶原显色指数P=0.041);Ⅰ型胶原mRNA表达降低(P=0.005),同时Ⅲ型胶原mRNA表达亦降低(P=0.005),肝纤维化分期下降(P=0.015).结论:P38MAPK抑制剂SB203580阻断P38MAPK通路具有降低肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的作用,能够延缓肝纤维化的发生发展.
- 杨新疆齐翠花郑勇曹玉文李睿宋丽秀赵强陈卫刚
- 关键词：SB203580肝纤维化
- 大鼠肝硬化形成中气体信号分子一氧化氮、一氧化碳对硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶体系的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:研究气体信号分子一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)在大鼠肝硬化中对硫化氢(H2S)/胱硫酶-γ-裂解酶(CSE)体系的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、肝硬化模型组(CIRM组)、肝硬化模型+左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+锌原卟啉-Ⅸ(Znpp-Ⅸ)组(CIRM+L-NAME+ZnPP-Ⅸ组)。采用复合因素法建立大鼠肝硬化模型。运用敏感硫电极方法检测大鼠血浆中H2S的含量;应用免疫组织化学方法对大鼠门静脉(PV)上CSE蛋白进行定位及半定量分析;利用蛋白质免疫印迹技术(Western blot)测定大鼠肝组织中CSE蛋白的表达量。结果:在大鼠肝硬化形成后,血浆H2S含量显著降低,CIRM组〔(134.49±12.25)umol/L〕与NC组〔(180.34±11.71)umol/L〕比较有显著性差异(P<0.01);门静脉上CSE蛋白的表达〔NC组、CIRM组分别为(139.19±1.13)、(153.68±0.90)〕及其在肝组织中的蛋白含量〔NC组、CIRM组分别为(159.30±1.37)、(121.72±1.61)〕显著降低(P<0.01);当外源性给予L-NAME、ZnPP-Ⅸ后,CIRM+L-NAME+ZnPP-Ⅸ组血浆H2S含量〔(160.81±6.79)u-mol/L〕显著高于CIRM组〔(134.49±12.25)umol/L,P<0.01〕,同时,CIRM+L-NAME+ZnPP-Ⅸ组门静脉上CSE蛋白的表达(148.72±1.39)及其在肝组织中的蛋白含量(142.79±1.13)显著高于CIRM组(P<0.01)。结论:在大鼠肝硬化形成中,NO、CO可以上调H2S/CSE体系。
- 宋丽秀郑勇陈卫刚刘清华张宁刘维国李文娟
- 关键词：一氧化氮一氧化碳硫化氢肝硬化
- Smad-7与Timp-1siRNA质粒联合作用对大鼠肝纤维化的影响被引量：5
- 2011年
- 目的观察Smad-7与Timp-1siRNA真核细胞表达质粒联合作用对大鼠肝纤维化的影响。方法采用已构建的重组Smad-7与Timp-1siRNA真核细胞表达质粒,用脂质体包埋法通过腹腔注射将其导入肝纤维化模型大鼠体内。通过病理形态学、Western blot法及半定量RT-PCR法观察两种质粒联合作用对大鼠肝纤维化的影响。结果 两种质粒联合治疗组与各单一治疗组之间病理学分级有显著性差异(P<0.05);两种质粒联合治疗组中Ⅰ型胶原表达量显著低于单一治疗组(P<0.05),并较单一治疗组明显抑制Smad-2、Timp-1mRNA在肝纤维化肝脏中的表达(P<0.05)。结论 Smad-7与Timp-1siRNA表达质粒联合抑制大鼠肝纤维化的疗效优于各单一治疗组。
- 陈燕郑勇李睿徐丽红陈卫刚火睿宋丽秀李文娟刘维国
- 关键词：肝纤维化TIMP-1
- 硫化氢在SB203580影响肝星状细胞增殖、凋亡中的作用被引量：8
- 2013年
- 目的探讨H2S在P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)阻断剂SB203580影响大鼠肝星状细胞(HSC)-T6增殖、凋亡中的作用及对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达的影响。方法设对照组(HSC加含10%胎牛血清的DMEM培养液)、二甲基亚砜(DMSO)组(对照组基础上加DMSO)、NaHS组(对照组基础上加NaHS至最适浓度)、SB组(DMSO组基础上加SB203580至最适浓度)、SB+NaHS组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定SB203580及H2S对HSC的增殖抑制率(IR);Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术(FCM)检测HSC凋亡率;逆转录PCR法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达。结果 SB组(7.64±2.46)、SB+NaHS组(12.71±2.73)细胞凋亡率高于对照组(1.70±0.88),且SB+NaHS组高于SB组(均P<0.05);DMSO组(2.07±1.18)、NaHS组(2.56±1.23)与对照组差异无统计学意义。Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA在各组细胞中均表达,其中NaHS组表达高于对照组(P<0.05),且表达量最多,条带最亮、最宽,SB组与SB+NaHS组表达低于对照组和NaHS组(P<0.05),表达量较少,条带较暗。结论 H2S激活P38MAPK信号通路,且SB203580特异性阻断P38MAPK信号通路后,H2S刺激的HSC增殖受到抑制,凋亡得到促进。
- 徐霞李睿任嫱刘芳宋丽秀郑勇陈卫刚
- 关键词：硫化氢细胞增殖P38丝裂原活化蛋白激酶类肝星状细胞SB203580
- PI3K/Akt信号转导通路在硫化氢影响肝星状细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原表达中的作用被引量：6
- 2014年
- 目的 观察PI3K/Akt信号转导通路在硫化氢影响肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达中的作用.方法 体外培养大鼠肝星状细胞-T6,通过外源性硫化氢预处理体外培养的肝星状细胞,同时给予PI3K/Akt信号转导通路的特异性阻断剂LY294002,RT-PCR测定肝星状细胞的Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达,Western blot法检测PI3K/Akt信号转导通路上游蛋白PI3K、p-Akt的表达情况.用SPSS17.0统计软件进行单因素方差分析,多个样本均数间的多重比较采用LSD-t检验分析数据.结果 正常对照组(N组)、二甲基亚砜溶质组(D组)、硫化氢组(S组)、LY294002抑制剂组(LY组)、LY拮抗硫化氢组(LY+S组)Ⅰ型胶原蛋白mRNA的灰度值分别为0.950±0.201、0.970±0.205、1.270±0.213、0.680±0.161、0.420±0.154,Ⅲ型胶原蛋白mRNA的灰度值分别为0.740±0.164、0.730±0.177、1.040±0.215、0.510±0.133、0.290±0.101,与正常对照组相比,单独给予硫化氢组肝星状细胞的Ⅰ型胶原蛋白mRNA的表达增强(F=14.635,P＜0.05),Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达增强(F=14.620,P＜ 0.05),与硫化氢组相比,同时给予硫化氢和LY294002组肝星状细胞的Ⅰ型胶原蛋白mRNA的表达减弱(F=14.635,P＜ 0.05),Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达减弱(F=14.620,P＜0.05).N组、D组、S组、LY组、LY+S组PI3K蛋白的灰度值分别为0.150±0.019、0.170±0.019、0.240±0.027、0.110±0.024、0,060±0.020,p-Akt蛋白的灰度值分别为1.020±0.097、0.940±0.153、1.330±0.236、0.610±0.055、0.330±0.043,与正常对照组相比,单独给予硫化氢组肝星状细胞的PI3K蛋白的表达增强(F=26.672,P＜0.05),p-Akt蛋白的表达增强(F=23.522,P＜0.05),与硫化氢组相比,同时给予硫化氢和LY294002组肝星状细胞的PI3K蛋白的表达减弱(F=26.672,P＜0.05),p-Akt蛋白的表达增强(F=23.522,P＜0.05).结论 硫化氢可能通过激活肝星状细胞PI3K/Akt信号转导通路,增强肝星状细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达.
- 王慧任嫱陈卫刚李睿宋丽秀张宁齐翠花郑勇
- 关键词：硫化氢肝星状细胞胶原蛋白
- 硫化氢在P38MAPK信号通路对大鼠肝星状细胞凋亡中的作用
- 目的 探讨硫化氢在p38MAPK信号通路对大鼠肝星状细胞凋亡中的作用及磷酸化P38、Caspase-3蛋白表达的变化.方法 实验设对照组(HSC加含10％胎牛血清的DMEM培养液)、二甲基亚砜(DMSO)组(对照组基础上...
- 徐霞李睿任嫱赵强杨新疆宋丽秀郑勇陈卫刚
