宋荣蓉
- 作品数：25 被引量：67H指数：6
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅资助项目黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 多奈哌齐对侧脑室注射链脲菌素致痴呆大鼠的治疗作用
- 2013年
- 目的研究多奈哌齐对脑室注射链脲菌素(STZ)致痴呆大鼠的治疗作用。方法健康SD雄性大鼠24只,随机分为对照组、模型组、多奈哌齐治疗组,每组8只。模型组和治疗组在手术的第1天和第3天分别向两侧侧脑室内注射STZ 3 mg/kg,对照组给予相同体积的柠檬酸缓冲液。多奈哌齐治疗组于手术前10 d给予多奈哌齐0.45 mg/(kg·d)灌胃,术后持续8周,其余2组给予等量生理盐水。术后第10天、第8周行Morris水迷宫试验,观察大鼠学习记忆能力。术后8周处死大鼠取海马送电镜观察神经元凋亡情况。结果术后10 d水迷宫测试,与对照组比较,模型组与治疗组的潜伏期延长,过平台次数下降,差异有统计学意义(P<0.01)。术后治疗8周,与模型组比较,治疗组的潜伏期缩短,过平台次数增加,差异有统计学意义(P<0.01)。电镜下观察多奈哌齐治疗组大鼠海马细胞结构细胞凋亡程度轻。结论侧脑室注射STZ制造大鼠痴呆模型稳定性高,多奈哌齐通过减轻AD模型鼠海马神经元的凋亡,从而起到改善临床症状的作用。
- 申东方张丽伟宋荣蓉
- 关键词：阿尔茨海默病链脲菌素多奈哌齐神经元凋亡
- 应用交感神经皮肤电反应评估30例糖尿病患者的交感神经功能被引量：3
- 2006年
- 目的观察交感神经皮肤电反应对糖尿病患者交感神经功能的敏感性,并与健康人进行对比与分析。方法选择2004-10/2005-03哈尔滨医科大学附属第四医院收治的2型糖尿病患者30例,应用KEYPOINT4000型诱发电位仪记录交感神经皮肤电反应的潜伏期和波幅,并与50名正常对照组进行对比分析。结果80例受试者全部进入结果分析。①潜伏期:糖尿病组长于正常对照组[上肢:(1.79±0.38),(1.44±0.09)ms;下肢:(2.59±0.38),(2.09±0.18)ms;P<0.01]。②波幅:无论上下肢,糖尿病组和正常对照组比较差异不显著(P>0.05)。③糖尿病组交感神经皮肤电反应异常率为40%(12/30),明显高于临床症状体征阳性率20%(6/30)。结论①糖尿病患者的交感神经皮肤电反应的潜伏期延长。②交感神经皮肤电反应对糖尿病患者交感神经亚临床病变有一定的敏感性。
- 任艳丁宋荣蓉
- 关键词：糖尿病交感神经系统交感神经皮肤电反应交感神经功能
- IGF-1对Aβ_(1-40)诱导PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的保护作用及其机制研究被引量：8
- 2010年
- 目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制。方法通过MTT法观察不同浓度的IGF-1对PC12细胞存活的影响。应用蛋白免疫印迹方法,检测Aβ1-40处理后PC12细胞tau蛋白磷酸化、总tau蛋白、糖原合成激酶3β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3βSer9的表达情况;观察IGF-1或GSK-3β特异性抑制剂氯化锂(LiCl)对Aβ1-40诱导PC12细胞上述指标变化的影响。结果不同浓度的IGF-1均能提高PC12细胞生存率,1μg/mLIGF-1作用最明显。tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平在Aβ1-40诱导后3h开始增高,12h达到高峰;总tau蛋白的变化趋势与tau蛋白磷酸化的改变大体一致。在tau蛋白磷酸化达高峰时,GSK-3β的表达增加而磷酸化GSK-3βSer9的表达减少。用IGF-1或LiCl处理后,可减轻Aβ1-40所诱导的tau蛋白过度磷酸化,同时GSK-3β的表达下降而磷酸化GSK-3βSer9的表达增加。结论 Aβ1-40可使PC12细胞tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平增高,该作用主要通过激活GSK-3β实现。IGF-1可抑制GSK-3β的活性,最终达到减轻Aβ1-40所诱导的PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的作用。
- 王鹏军张昱宋荣蓉申东方
- 关键词：胰岛素样生长因子-1糖原合成酶激酶-3TAU蛋白磷酸化
- 视觉诱发电位对亚临床肝性脑病的诊断价值被引量：1
- 2000年
- 目的 探讨视觉诱发电位 (VEP)对亚临床肝性脑病 (SHE)的诊断价值。方法 对 93例肝硬化患者 (代偿期肝硬化 2 3例 ,失代偿期肝硬化 70例 )进行了视觉诱发电位测定 ,并与 81例正常人进行对照。结果 93例肝硬化患者VEP异常 3 0例 ( 3 2 2 % ) ,其中肝硬化失代偿者VEP异常 2 9例 ( 4 1 4 % ) ,肝硬化代偿者VEP异常 1例( 4 3 5 % ) ,两组比较P <0 0 1。
- 王一林沈翠茹沈香春宋荣蓉段淑荣
- 关键词：肝硬化肝性脑病视觉诱发电位亚临床
- 睡眠女人重质男人重量
- 2016年
- 男女在生理结构、激素分泌、生物钟等方面有许多不同，因此在睡眠问题上也存在诸多差异。如果想要提高睡眠质量，男人和女人要从自己的性别特点下手，才能有的放矢，事半功倍。
- 宋荣蓉
- 关键词：睡眠问题男人女人生理结构激素分泌性别特点
- MCI-186减轻Aβ_(1-40)诱导PC12细胞tau蛋白磷酸化的研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨依达拉奉(MCI-186)对β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制。方法采用Western印迹等检测Ser396,Ser199/202,Tau-5及GSK-3β,GSK-3βSer9磷酸化水平,观察MCI-186对Aβ25-35致PC12细胞的损伤保护作用。结果模型组tau蛋白在Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平及总tau蛋白水平在Aβ1-40作用3h后开始升高,同时GSK-3β的表达增多,磷酸化GSK-3βSer9的表达减少,MCI-186保护组tau蛋白在Ser396,Ser199/202位点的磷酸化水平和总tau蛋白水平均明显低于Aβ模型组(P<0.05),GSK-3β的表达减少,磷酸化GSK-3βSer9的表达增多(P<0.05)。结论在Aβ1-40诱导PC12细胞损伤过程中,出现了tau蛋白的过度磷酸化,可以使Ser396,Ser199/202位点及Tau-5蛋白升高。激活GSK-3β是产生tau蛋白过度磷酸化的主要途径。MCI-186可通过抑制GSK-3β的活性,从而减轻Aβ1-40诱导的tau蛋白过度磷酸化,而达到保护神经细胞的目的。
- 王鹏军尚宏宋荣蓉
- 关键词：依达拉奉糖原合成酶激酶-3TAU蛋白磷酸化
- PI3K/Akt信号在阿尔茨海默病样细胞中的作用及依达拉奉对其影响被引量：9
- 2010年
- 目的探讨PI3K/Akt信号在β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞凋亡中的作用及依达拉奉(MCI-186)对其影响。方法采用流式细胞学检测细胞凋亡,Western blot法检测磷酸化Akt及总Akt水平,观察MCI-186对其保护作用。结果模型组中各时间点Akt Ser473的磷酸化水平与对照组比较均降低而保护组各时间点Akt Ser473的磷酸化水平均有明显的升高(P<0.05),保护组中细胞凋亡率较模型组显著降低(P<0.01)。结论Aβ1-40主要通过抑制磷酸化Akt水平,进而诱导PC12细胞凋亡。MC-186通过激活PI3K/Akt信号传导途径,发挥拮抗细胞凋亡的作用,最终达到保护神经细胞的目的。
- 王鹏军宋荣蓉赫丹丹
- 关键词：依达拉奉阿尔茨海默病细胞凋亡
- 极化液对急性脑缺血再灌注大鼠脑内氨基酸和一氧化氮浓度的影响
- 2005年
- 目的:观察极化液对急性脑缺血再灌注大鼠脑内具有毒性作用的兴奋性氨基酸和一氧化氮的影响。方法:实验于2002-06/2003-02在哈尔滨医科大学动物实验中心进行。取70只Wistar大鼠,随机分为4组:①正常组(n=7):不干预。②假手术组(n=7):仅分离大脑中动脉,不线栓。③模型组(n=28):单纯脑缺血30min:线栓法建立脑缺血再灌注模型,于缺血30min、1h,缺血1h再灌注2,5h4个时间点麻醉状态下断头处死7只大鼠,脑缺血30min后断头取脑。处死前30min给45mL/kg的生理盐水灌胃。④极化液组:造模及处死时间同模型组;处死前30min给予普通胰岛素2U/kg腹部皮下注射,500g/L葡萄糖10g/kg,10g/L氯化钾0.25g/kg灌胃。用高效液相色谱法测定各组大鼠的脑缺血组织中谷氨酸、天门冬氨酸含量;硝酸还原酶法测定脑一氧化氮浓度。结果:经补充后70只动物进入结果分析。①谷氨酸含量:模型组显著高于假手术组和对照组;极化液组显著低于模型组(P<0.05)。②天门冬氨酸含量:模型组显著高于假手术组和对照组;极化液组显著低于模型组(P<0.05)。③一氧化氮浓度:模型组显著高于假手术组和对照组;极化液组显著低于模型组(P<0.05)。结论:极化液的应用可有效抑制脑缺血及再灌注后一氧化氮和谷氨酸、天门冬氨酸的增高,从而减轻了上述物质在缺血及再灌注时对神经元的损伤,进而起到了脑保护的作用。
- 任艳丁宋荣蓉张畅
- 关键词：脑缺血再灌注谷氨酸天门冬氨酸
- 胰岛素样生长因子1降低tau蛋白磷酸化作用机制的研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对6样淀粉蛋白(A6)导致大鼠PC1 2细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制。方法实验分为预处理1组、2组、3组、模型组、对照组、保护组和氯化锂组。MTT法观察不同浓度IGF-1对PC12细胞存活率的影响。Western blot法检测Aβ_(1-40)处理后PC12细胞tau蛋白磷酸化、总tau蛋白和糖原合成激酶3β(GSK-36)及GSK-3β Ser^9的表达情况。结果 tau蛋白Ser^(396)、Ser^(199/202)位点磷酸化水平在Aβ_(1-40)诱导3 h开始增高,1 2 h达高峰。与对照组比较,模型组GSK-3β明显升高,GSK-3β Ser^9明显降低(P<0.05);与模型组比较,氯化锂组及保护组tau蛋白Ser^(396)、Ser^(199/202)位点磷酸化水平和总tau蛋白明显降低(P<0.05);GSK 36明显降低,GSK-3β Ser^9明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 Aβ_(1-40)主要通过激活GSK-3β使tau蛋白的磷酸化水平增高。IGF-1有抑制GSK-3β的活性,降低Aβ_(1-40)所诱导的PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的作用。
- 王鹏军张昱宋荣蓉申东方
- 关键词：TAU蛋白质类糖原合成酶激酶3磷酰化
- 蚓激酶序贯于巴曲酶治疗脑梗死的临床观察被引量：8
- 2006年
- 目的应用蚓激酶序贯于巴曲酶治疗急性脑梗死并与对照组在凝血3项、血流变学及临床神经功能评分等方面进行比较。方法将60例急性脑梗死患者随机分为蚓激酶序贯于巴曲酶治疗组及巴曲酶对照组,分别于治疗前、治疗后3d、7d、14d、21d、30d测定凝血3项、血流变学及神经功能评分,并进行比较。结果两组病例在治疗前、治疗后3d上述指标无显著差异。凝血3项、血流变学指标治疗后7d、14d、21d、30d上述指标存在显著差异,神经功能评分于治疗后30d存在显著差异。结论蚓激酶序贯于巴曲酶的治疗方法可以有效地抑制纤维蛋白原等指标的反弹,巩固和加强治疗效果。
- 杨子超宋荣蓉谷莹丽刘彬
- 关键词：巴曲酶蚓激酶急性脑梗死
