宗贤刚
- 作品数：9 被引量：56H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程生物学更多>>
- ZD7288抑制大鼠穿通纤维—海马CA3区通路的突触传递(英文)被引量：4
- 2006年
- 目的观察HCN通道特异性阻滞剂ZD7288对大鼠海马CA3区突触传递的影响。方法应用在体电生理细胞外记录技术记录大鼠海马CA3区场电位,用HPLC荧光检测技术测定海马组织氨基酸含量,观察CA3区局部微量给予ZD7288和CsCl后对低频(0·5 Hz)刺激穿通通路(perforant pathway,PP)诱发的海马CA3区群峰电位(population spike,PS)幅度及海马组织氨基酸含量的影响。结果海马CA3区分别注射ZD7288(20,100和200nmol)和CsCl(1,5和10μmol)可引起PS幅度剂量依赖性下降;药物效应于给药后5 min开始,作用维持时间90 min以上。给予ZD7288(100 nmol)大鼠海马组织谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸及γ-氨基丁酸含量显著降低,与生理盐水对照组比较,差异有显著性意义(P<0·01或P<0·05)。结论 ZD7288可显著抑制大鼠穿通纤维—海马CA3区突触传递,并可降低海马组织氨基酸含量。
- 郑敏郭莲军徐旭林胡还忠宗贤刚
- 关键词：超极化激活环核苷酸门控阳离子通道场电位海马
- 甲基莲心碱对心肌细胞I_(Na)、I_(Ca-L)及稳态外向K^+电流的影响被引量：26
- 1999年
- 目的 为证明甲基莲心碱（ Ｎｅｆｅｒｉｎｅ， Ｎｅｆ） 对单个心肌细胞离子通道电流的影响及抗心律失常作用的离子通道机制。方法 采用全细胞记录膜片钳技术，记录了 Ｎｅｆ 对培养大鼠心室肌细胞钠电流（ Ｉ Ｎａ） 及豚鼠心室肌细胞动作电位、 Ｉ Ｎａ 、 Ｌ 型钙电流（ Ｉ Ｃａ Ｌ） 及稳态外向 Ｋ＋ 电流的影响。结果 Ｎｅｆ ３０ ，１００ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 明显抑制培养大鼠心室肌细胞 Ｉ Ｎａ ，分别从对照水平的（３４ ±０７） ｎ Ａ 降至（２１ ±０５） 和（０４ ±０２） ｎ Ａ。 Ｎｅｆ １０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 可降低豚鼠心室肌细胞动作电位振幅、静息电位，延长动作电位时程。 Ｎｅｆ １０ ，３０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 分别使豚鼠心室肌细胞 Ｉ Ｎａ 及 Ｉ Ｃａ Ｌ从给药前的（７９ ±２１） ｎ Ａ 和（６８９ ±２４３） ｐ Ａ 降至（４０ ±１４） 、（１３ ±０６） ｎ Ａ和（３７４ ±１７２） 、（１０９ ±６７） ｐ Ａ。 Ｎｅｆ １０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 还抑制 Ｉ Ｎａ 、稳态外向 Ｋ＋ 电流和 Ｉ Ｃａ Ｌ的 Ｉ Ｖ 曲线并使后者的峰值电流电位略右移。结论 Ｎｅｆ 有钠、 Ｌ 型钙通道阻滞作用并抑制稳态外向 Ｋ＋ 电流。
- 王嘉陵宗贤刚姚伟星江明性
- 关键词：甲基莲心碱心室肌细胞膜片钳技术
- 7-溴化乙氧苯四氢巴马汀抗心律失常作用的机理被引量：5
- 1990年
- 7-溴化乙氧苯四氢巴马汀(7-bromoethoxybenzene-tetrahydropalmatine,EBP)10及30μmol/L均能明显延长豚鼠乳头状肌动作电位时程(APD),但对动作电位幅度(APA),静息电位(RP),超射(OS),零期最大上升速率(V_(max))无显著影响。EBP能按剂量抑制犬浦氏纤维慢内向电流(I_(si))及钾外向电流(I_x)的峰值。
- 杨宝峰宗贤刚王刚姚伟星江明性
- 关键词：四氢巴马汀EBP抗心律失常
- 双微电极电压钳灌流装置的研制被引量：1
- 1990年
- 0 我们研制的双微电极电压钳灌流装置与国外同类装置相比,其特点为:金属栅架用钨丝代替不锈钢丝,不仅丝细,且硬度增加,故压断浦氏纤维的效果好;由于增加了金属栅架中钨丝的根数,故有较多的浦氏纤维短段可供选择,从而提高了实验成功率;灌流液入、出口采用暗道和缓冲池处理,减少了灌流液对标本和电极的冲击。不但灌流充分,而且稳定性增强,图形不受干扰,结果甚为满意。
- 夏国瑾姚伟星宗贤刚曾维忠江明性
- 超极化激活环核苷酸门控阳离子通道（HCN）对大鼠海马突触传递功能的调控作用研究
- 2006年
- 二十世纪80年代初Di Franeesco和Irisawa等学者在研究窦房结起搏活动时发现一种离子流（funny current，If，或queer current，Iq），即超极化激活-环核苷酸门控的阳离子通道（hyperpolarization—activated cyclic nucleotide—gated cation channel，HCN），HCN通道为一多基因家族，至少含有HCNl-4四个成员，最近HCN家族亚单位已被克隆，每一亚单位形成的离子通道均具有内在If电流的主要特征。编码If通道的几种cDNA均已被克隆。在脊椎动物如大鼠、小鼠、兔和人的中枢以及外周组织，HCNl-4皆有高度表达。HCN1，HCN2，HCN4在心脏表达丰富。HCN1在大鼠，小鼠的新皮层、海马、丘脑、小脑等表达丰富；HCN2在嗅球、皮层、海马、丘脑、脑干和小脑亦表达丰富；HCN3在中枢表达水平相对较低；HCN4在嗅球、丘脑及松果体有较高的表达。HCN通道由4个亚单位组成，每个亚单位含有6个跨膜螺旋片断（S1-6），起电压传感器作用的S4片断和介于S5与S6之间的离子孔道即P区，HCN通道C端含有环核苷酸结合区（cyclic nucleotide-binding domain，CNBD）该区与其他几种环核苷酸结合包括cAMP和cGMP激活的蛋白激酶。HCN家族成员之间跨越S1片断到C末端CNBD区氧基酸序列高度保守．N末端与C末端则相反．在长度上变异较大只具有较低的同源性。
- 郭莲军郑敏喻欣宗贤刚
- 7-溴化乙氧苯四氢巴马汀对α_1及多巴胺受体的作用被引量：1
- 1989年
- 7-溴化乙氧苯四氢巴马汀(7-bromethyoxybenzene-tetrahydropalmatine, EBP)能使甲氧胺引起的家兔主动脉条和大鼠肛尾肌收缩的量-效曲线平行右移,最大反应不降低,其PA′_2值分别为6.5和6.8。在豚鼠乳头状肌动作电位实验中,EBP均能表现出具有拮抗α_1受体之作用。在犬肾动脉等标本上,EBP能使多巴胺的量-效曲线非平行右移,PD′_2值为4.9。
- 杨宝峰杜智敏姚伟星宗贤刚胡文淑江明性
- 关键词：EBP多巴胺受体四氢巴马汀
- GABA及受体拮抗剂对大鼠海马CA3区长时程增强效应的影响被引量：8
- 2006年
- 目的探讨GABA在海马CA3区长时程增强(long-term potentiation,LTP)诱导和形成中的作用。方法应用在体电生理研究方法,观察局部给予GABA及GABAA受体拮抗剂bicuculline对海马CA3区LTP诱导和维持的影响;应用高效液相色谱荧光检测技术测定LTP诱导90min后实验侧海马组织GABA含量变化。结果①强直刺激PP纤维诱导LTP90min后,海马组织GABA水平(119.3±10.8)μmol.g-1protein较对照组(206.4±24.7)μmol.g-1protein降低(P<0.01);谷氨酸含量与对照组比差异无显著性(P>0.05)。②强直刺激前5min局部给予GABA200nmol,LTP诱导明显被抑制,相对PS幅值在各个时间点均低于LTP诱导组(P<0.01)而与对照组接近(P>0.05);给予GABAA受体拮抗剂甲基溴化荷包牡丹碱(bicuculline methbromide,BMB)1nmol1min再给予GABA200nmol,发现GABA对LTP的抑制作用减弱,PS幅值高于只给予GABA组(P<0.01)。③强直刺激PP纤维诱导LTP形成30min后,海马CA3区局部给予GABA200nmol,LTP效应被翻转,相对PS幅值在各时间点均低于LTP诱导组(P<0.01)而与对照组接近(P>0.05);给予BMB1nmol1min后再给予GABA200nmol,GABA对LTP效应的抑制作用减弱,PS幅值高于只给予GABA组(P<0.01)而低于LTP组(P<0.01)。④BMB1nmol可使低频测试刺激诱发的场电位PS幅值明显升高,90min内稳定在基础幅值的194.8%±3.6%水平,与强直刺激诱导的LTP组PS幅值接近(P>0.05)。结论GABA可抑制大鼠海马CA3区LTP的诱导和形成。
- 郑敏宗贤刚郭莲军徐旭林何治
- 关键词：GABACA3区
- 氯化铯对小鼠空间学习记忆的影响被引量：6
- 2007年
- 目的探讨氯化铯(CsCl)一种非选择性的超极化激活-环核苷酸门控的阳离子通道(HCN通道)阻断剂对小鼠空间学习记忆的影响及其作用的机制。方法在小鼠脑缺血/再灌模型上,连续2wk给予CsCl(200、400mg·kg-1,ig),用Morris水迷宫实验方法检测小鼠空间学习记忆成绩,实验结束后动物处死取脑测定海马组织MDA的含量,SOD、tNOS和iNOS的活性。采用离体海马脑片培养,用高效液相荧光检测方法测定CsCl(0.2,2,20mmol.L-1)对脑片培养液中谷氨酸、甘氨酸和牛磺酸释放的影响。结果与缺血/再灌组相比,CsCl组小鼠的游泳距离延长(P<0.05),海马组织MDA的含量,SOD、tNOS和iNOS的活性无明显改变.在离体海马脑片培养实验,CsCl可剂量依赖性抑制谷氨酸的释放(P<0.05);对其它氨基酸的释放没有影响。结论提示CsCl可损伤小鼠的空间学习记忆,该作用可能与其抑制海马谷氨酸的释放有关。
- 喻欣郭莲军艾永循徐旭林何治宗贤刚
- 关键词：氯化铯氨基酸
- 大鼠皮质及海马神经元体外缺氧缺糖模型建立被引量：5
- 2006年
- 目的建立体外培养大鼠皮质及海马神经元缺氧缺糖模型。方法取培养10—12d的皮质及海马神经元，用古连二亚硫酸钠1mmol／L的无糖Earle液取代正常含血清培养基，分别培养2、4、8、12、24及36h后，MTr法检测细胞活力，并测定培养液中LDH活力。结果连二亚硫酸钠1mmol／L合并基质缺糖2—36h，大鼠皮质及海马神经元细胞活力均显著降低（P〈0．01），并呈时间依赖性下降，至培养36h时细胞存活率分别仅为25．4％和24．2％；培养液LDH活力则均显著升高（P〈0．01）。并呈时间依赖性上升；且皮质及海马神经元培养液LDH活力变化与其细胞活力变化均呈高度负相关（r=-0．983，-0．992，P〈0.01）。结论连二亚硫酸钠合并基质缺糖可建立体外培养大鼠皮质及海马神经元缺氧缺糖模型。
- 郑敏郭莲军吕青何治徐旭林喻欣宗贤刚
- 关键词：缺氧缺糖皮质海马
