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巩雪芳

作品数:8 被引量:28H指数:3
供职机构:广州医学院第一附属医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇气道
  • 5篇气道重塑
  • 5篇哮喘
  • 4篇支气管
  • 4篇支气管哮喘
  • 4篇气管
  • 2篇地塞米松
  • 2篇熏烟
  • 2篇阻塞性
  • 2篇阻塞性肺疾病
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞生长
  • 2篇细胞生长因子
  • 2篇纤维细胞
  • 2篇纤维细胞生长...
  • 2篇小鼠
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性阻塞性
  • 2篇慢性阻塞性肺...
  • 2篇疾病

机构

  • 4篇山西医科大学...
  • 3篇广州医学院第...
  • 1篇山西医科大学

作者

  • 8篇巩雪芳
  • 4篇薄建萍
  • 3篇卢文菊
  • 2篇张科东
  • 2篇李征途
  • 2篇陈俊艳
  • 2篇钟南山
  • 2篇姜华
  • 2篇陈豫钦
  • 2篇王健
  • 2篇张晨婷
  • 2篇徐小明
  • 1篇王胜
  • 1篇郑则广
  • 1篇马冉
  • 1篇齐亚飞

传媒

  • 3篇国际呼吸杂志
  • 2篇当代医学
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华哮喘杂志...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
一种熏烟小鼠慢性阻塞性肺疾病模型的建立及鉴定被引量:12
2012年
目的建立一种熏烟诱导的小鼠慢性阻塞性肺疾病(c0PD)模型。方法将小鼠随机分为COPD模型组和正常对照组,模型组小鼠每天熏烟两次,每次2h,每周熏烟6d,香烟剂量为9支/h。模型制备期间,每星期称量一次体质量,每个月检测一次小鼠肺功能。对照组小鼠不做任何干预。熏烟满6个月后,行肺功能检测,并检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞数和黏蛋白MUC5AC水平,观察气道和肺组织病理改变等。结果与对照组相比,模型组小鼠体质量明显降低(P〈0.05),吸气阻力明显增加(P〈0.05),吸气峰流速、呼气峰流速和动态肺顺应性明显降低(P〈O.05);肺泡灌洗液中白细胞总数,中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞分类计数与对照组相比,均明显增加;模型组小鼠肺切片HE染色显示炎症浸润,PAS染色显示气道上皮中出现大量黏液分化细胞,BALF中MUC5AC表达水平较正常组增加(P〈0.01)。结论用这种熏烟的方法所建立的小鼠COPD模型符合人类COPD的病理和功能改变,是建立小鼠COPD模型的理想方法。
张科东马冉李征途徐小明张晨婷巩雪芳齐亚飞陈豫钦姜华郑则广王健钟南山卢文菊
关键词:熏烟慢性阻塞性肺疾病模型
生长因子与气道重塑——生长因子在支气管哮喘气道重塑过程中作用的新进展被引量:3
2010年
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。气道重塑在哮喘早期即可出现,并随着病情进展而加重,参与了哮喘的整个慢性炎症过程,哮喘症状的持续存在、严重程度及气道高反应性均与气道重塑密切相关。因此,理解气道重塑如何促进哮喘进展就成为了更好治疗和管理疾病的关键。生长因子是一类调节细胞生长、分化的多肽类物质,与生长发育、分化、肿瘤等均有密切关系。近年研究显示多种生长因子参与哮喘气道重塑过程。
巩雪芳薄建萍
关键词:气道重塑支气管哮喘
囊性纤维化跨膜传导调节体在气道炎症反应中的抗炎作用被引量:1
2011年
炎症反应是机体的一种防御反应,它通过诱发进一步的生理适应性反应,可引起局限组织损伤或促进清除致炎因子。炎症的发展过程涉及一系列复杂事件包括微动脉扩张、
巩雪芳卢文菊钟南山
关键词:气道炎症反应囊性纤维化抗炎作用跨膜传导防御反应致炎因子
碱性成纤维细胞生长因子在大鼠哮喘气道重塑模型中的表达及地塞米松的干预作用被引量:4
2010年
目的观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)在大鼠哮喘气道重塑模型血清中的表达变化,探讨其与哮喘气道重塑程度的相关性及地塞米松干预的影响。方法Wistar大鼠40只,随机分为早期干预组(E组)、晚期干预组(L组)、不干预组(N组)及对照组(C组);E组、L组和N组每只大鼠分别采用腹腔注射10%卵白蛋白(ovalbumin,OVA)抗原混悬液两次和1%卵白蛋白(ovalbumin,OVA)超声雾化吸入8周致敏并激发哮喘,制备哮喘气道重塑模型。其中,从雾化第1天和第15天始,E组和L组分别在每次雾化前1h,每只先腹腔注射地塞米松0.5mg/kg。C组用生理盐水代替。肺组织切片HE染色,计算机图像分析气道形态学参数,衡量气道重塑程度;ELISA法测血清中bFGF含量。数据用SPSS16.0统计软件处理。结果E组、L组、N组均有不同程度气道重塑,E组气道重塑程度(支气管壁厚度、平滑肌厚度)明显较L组、N组为轻(P<0.05),E组bFGF含量亦较L组、N组为轻(P<0.05),bFGF含量与气道重塑程度(支气管壁厚度、平滑肌厚度)相关(P<0.001)。结论bFGF与哮喘气道重塑程度相关,在哮喘气道重塑中可能起重要作用。早期应用地塞米松治疗可部分逆转哮喘气道重塑。
巩雪芳薄建萍陈俊艳
关键词:气道重塑哮喘碱性成纤维细胞生长因子
应用熏烟联合脂多糖方法建立慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压小鼠模型被引量:5
2014年
目的建立一种慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压(COPD—PAH)小鼠模型。方法模型组小鼠第1天和第14天鼻内滴注脂多糖(LPS),其余时间每天熏烟4h,上下午各2h,10支香烟/h,6d/周,持续熏烟3个月。对照组小鼠不做任何干预。建模期间监测小鼠体质量变化。建模结束后,检测以下指标:肺功能和右心压力;小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞总数和细胞类型;用EI,ISA方法检测肺组织中细胞因子KC和黏蛋白MucSac的水平。并观察气道和肺组织病理改变。结果与对照组相比,模型组小鼠体质量和动态肺顺应性显著降低,吸气阻力、右心室平均压和右心室重量/体质量比等显著增加。模型小鼠支气管肺泡灌洗液中自细胞总数升高,以巨噬细胞为主,并伴随中性粒细胞明显增加。肺组织KC和Muc5ac蛋白均较对照组明显增多。肺组织切片PAS染色显示模型组杯状细胞增生。此外,在模型组小鼠肺切片中观察到炎症浸润,气管壁和肺小血管壁平滑肌增厚,气管基底层下胶原沉积,提示气管和肺血管重塑的发生。结论用这种熏烟结合气道内滴注LPS的方法可以在短期内建立COPD-PAH小鼠模型。
李征途徐小明巩雪芳张科东张晨婷姜华陈豫钦王胜卢文菊王健
关键词:熏烟脂多糖
支气管哮喘气道重塑中地塞米松对碱性成纤维细胞生长因子、神经生长因子表达的影响
目的:探讨wistar大鼠哮喘气道重塑模型中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF)及神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达变化,研究其...
巩雪芳
关键词:支气管哮喘气道重塑地塞米松干预碱性成纤维细胞生长因子神经生长因子
文献传递
地塞米松对支气管哮喘大鼠气道重塑及内皮素-1的影响被引量:2
2009年
目的观察哮喘大鼠血浆内皮素-1与气道重塑的关系及早晚期使用地塞米松的差异。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、早期干预组、晚期干预组,每组10只。以卵白蛋白致敏并吸入激发制备大鼠哮喘模型。模型组于第1、8天注射卵白蛋白(100g/L),第15天始雾化卵白蛋白(10g/L),20min/d。早期干预组同模型组,但雾化卵白蛋白前1h腹腔注射地塞米松,晚期干预组雾化卵白蛋白2周后注射地塞米松,对照组雾化与注射均用生理盐水代替。连续雾化8周。采用特异性放射免疫技术测定大鼠血浆内皮素-1含量。各组大鼠肺组织切片苏木精-伊红染色,计算机彩色图像分析测量大鼠气道形态学参数。结果早期干预组血浆内皮素-1水平高于对照组且低于哮喘组和晚期干预组(P<0.05)。早期干预组平滑肌厚度、总管壁厚度均高于对照组,均明显低于哮喘及晚期干预组(P<0.01)。结论内皮素-1在哮喘气道重塑中有重要作用。地塞米松可抑制气道壁和平滑肌厚度,早期使用可以延缓但不能逆转气道重塑。
陈俊艳薄建萍巩雪芳
关键词:支气管哮喘气道重塑内皮素-1地塞米松
生长因子与气道重塑——生长因子在支气管哮喘气道重塑过程中作用的新进展被引量:1
2010年
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。气道重塑在哮喘早期即可出现,并随着病情进展而加重,参与了哮喘的整个慢性炎症过程,哮喘症状的持续存在、严重程度及气道高反应性均与气道重塑密切相关。因此,理解气道重塑如何促进哮喘进展就成为了更好治疗和管理疾病的关键。生长因子是一类调节细胞生长、分化的多肽类物质,与生长发育、分化、肿瘤等均有密切关系。近年研究显示多种生长因子参与哮喘气道重塑过程。
巩雪芳薄建萍
关键词:气道重塑支气管哮喘
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