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庞慧芳: 作品数：42 被引量：122H指数：8; 供职机构：上海中医药大学更多>>; 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金上海市委属高校高水平特色发展项目国家中医药管理局中医药重点学科建设项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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姜黄素对胰腺癌细胞上皮间质转化的影响被引量：11: 2014年; 目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)抑制胰腺癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及其影响胰腺癌侵袭转移的潜在机制.方法:常规培养3种不同分化特征的胰腺癌细胞株PANC-1、AsPC-1、BxPC-3细胞,采用Western blot法检测其EMT标志物E-cadherin、Vimentin蛋白的表达.以终浓度10 ng/mL的转化生长因子-β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)处理低分化PANC-1细胞24 h后,在倒置显微镜下观察其形态变化.分别以10 ng/mL TGF-β1、10μmol/L Cur+10 ng/mL TGF-β1、10μmol/L Cur处理PANC-1细胞,另设空白对照组,分别采用Real-time PCR及Western blot法检测各组E-cadherin、Vimentin表达变化.结果:Western blot结果显示,PANC-1、AsPC-1、BxPC-3细胞的E-cadherin蛋白表达依次增强(1.00±00、1.36±0.04、2.14±0.06,P<0.05),而Vimentin表达则依次减弱(1.00±0.00、0.60±0.05、0.49±0.04,P<0.05),这表明低分化的PANC-1细胞间质特性最强.TGF-β1刺激PANC-1细胞发生典型的EMT形态变化.Real-time PCR和Western b l o t结果均显示,PA N C-1细胞经姜黄素及T G F-β1处理后,与对照组相比,T G F-β1组E-cadherin mRNA及蛋白表达均明显下调(分别为0.67±0.05、0.47±0.05,P<0.05 vs对照组),Vimentin基因mRNA及蛋白则明显上调(分别为2.38±0.14、1.43±0.07,P<0.05 vs对照组),说明TGF-β1促进PANC-1细胞EMT过程.而与TGF-β1组相比,Cur+TGF-β1及Cur组的E-cadherin表达具有上调趋势(mRNA分别为0.98±0.06、1.34±0.08,P<0.05 vs TGF-β1组;蛋白为0.32±0.04、0.68±0.06,P<0.05 vs TGF-β1组),Vimentin却下调(mRNA分别为0.63±0.08、0.99±0.07,P<0.05 vs TGF-β1组;蛋白分别为1.01±0.14、0.57±0.06,P<0.05vs TGF-β1组),其蛋白与mRNA表达结果基本一致.这表明姜黄素具有阻断TGF-β1诱导的PANC-1细胞EMT效应.结论:姜黄素能够阻断TGF-β1诱导的PANC-1细胞的EMT过程,从而抑制其侵袭转移.; 庞慧芳覃华赵秋许琮赵慧贞朱亮黎培员李德民; 关键词：姜黄素胰腺癌上皮间质转化

护津方对急性肺损伤大鼠肺组织NF-kBmRNA表达的影响: 核转录因子-κB(NF-κB)是一类具有多向性转录调节作用的序列特异性DNA结合蛋白,可促进多种细胞因子(TNF-α)、黏附因子等炎症基因的表达、转录和翻译过程,在急性肺损伤炎症反应机制的启动过程中起着至关重要的作用。本...; 杨爱东李文雯汪东颖吴中华郭永洁庞慧芳符胜光; 文献传递

抗纤灵方对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1-Smad通路的影响被引量：17: 2008年; 目的:研究中药复方抗纤灵对单侧输尿管梗阻(UUO)所致肾纤维化大鼠TGF-β1-Smad通路的影响,借以初步探讨其发挥疗效的作用机制。方法:雄性SD大鼠18只随机分为3组,假手术组、模型组、中药治疗组。用单侧输尿管结扎术建立大鼠肾纤维化模型,抗纤灵治疗两周后检测梗阻肾羟脯氨酸含量;HE染色和电镜观察肾组织病变;采用RT-PCR检测肾组织TGF-β1 mRNA水平;蛋白免疫印迹法检测肾组织转化生长因子I型受体(TβRI)、转化生长因子II型受体(TβRII)、Smad2蛋白表达及磷酸化变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠梗阻肾羟脯氨酸含量明显增多;病理观察可见肾小球毛细血管基底膜明显增厚,间质成纤维细胞和胶原沉积明显增多;肾组织TGF-β1mRNA及TβRI、TβRII蛋白表达显著增多,Smad2蛋白磷酸化及总蛋白表达水平均显著增多。与模型组比较,中药干预组大鼠梗阻肾羟脯氨酸含量明显减少;肾小球和肾小管基底膜仅见轻度增厚,间质成纤维细胞和胶原沉积较模型组减轻;肾组织TβRI、TβRII蛋白表达明显下调,Smad2蛋白磷酸化及总蛋白表达水平均明显下调。结论:抗纤灵可抑制单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1-Smad通路,抑制梗阻肾TβRI、TβRII、Smad2蛋白表达及Smad2蛋白磷酸化,从而改善梗阻性大鼠的肾间质纤维化,减少纤维化肾脏中胶原蛋白含量。; 刘煜敏张悦何立群刘克剑李靖陆海英韩志芬庞慧芳林敏; 关键词：输尿管梗阻转化生长因子Β

中药抗纤灵方含药血清对TGF-β_1刺激的HK-2细胞c-Met及其下游MAPK信号分子的调控作用被引量：11: 2010年; 目的:观察中药抗纤灵方对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激后肾小管上皮细胞(TECs)中肝细胞生长因子(HGF)受体c-Met及其下游丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号分子的调控作用,以初步探讨其延缓肾纤维化的作用机制。方法:给予大鼠中药灌胃3d后制备抗纤灵含药鼠血清,应用不同含药血清处理经TGF-β1刺激的HK-2细胞,然后用Alarmblue法和Western blotting法检测细胞增殖率、c-Met和MAPK磷酸化情况。结果:TGF-β1和含药鼠血清对HK-2细胞增殖率无明显影响,含药血清影响TGF-β1刺激的HK-2细胞c-Met的表达及MAPK的磷酸化。结论:抗纤灵含药血清可调节HGF受体c-Met介导的MAPK的磷酸化。; 陆海英刘克剑张悦何立群刘煜敏李靖韩志芬庞慧芳; 关键词：抗纤灵 MAPK信号通路

RGC-32和E—cadherin在胰腺癌中的表达及其临床病理学意义被引量：1: 2012年; 目的探讨RGC-32和E—cadherin蛋白在胰腺癌组织中的表达，分析其临床病理学意义以及两种蛋白表达之间的相关性。方法采用免疫组织化学sP法检测42例胰腺癌、12例慢性胰腺炎和8例正常胰腺组织中RGC-32和E—cadherin蛋白的表达。结果RGC．32主要表达于胰腺腺泡细胞胞质内；E—cadherin主要表达于正常胰腺和慢性胰腺炎组织胰腺腺泡细胞胞膜，而在胰腺癌中则可出现胞质表达和（或）表达减弱等异常表达。胰腺癌组织中RGC-32的阳性表达率以及E—cadherin异常表达率分别为78．6％（33／42）和54．8％（23／42），均显著高于正常胰腺组织的37．5％（3／8）和0以及慢性胰腺炎组织41．7％（5／12）和8．3％（1／12）（P值均〈0．05）。胰腺癌组织RGC一32表达与肿瘤淋巴结转移和TNM分期有关（P值分别为0．016、0．025），而与患者的年龄、性别及肿瘤分化程度无关（P值分别为0．831、1．000、0．629）；E—cadherin异常表达与胰腺癌分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关（P值分别为0．024、0．004、0．004），而与患者年龄、性别无关（P值分别为0．970、1．000）。RGC-32的阳性表达率与E—cadherin异常表达率呈正相关（r=0．458，P〈0．01）。结论胰腺癌组织中RGC-32阳性表达率及E—cadherin异常表达率均显著升高，RGC-32可能通过调控上皮问质转化过程参与胰腺癌的侵袭和转移。; 朱亮赵慧贞庞慧芳覃华黎培员李德民赵秋; 关键词：胰腺肿瘤上皮间质转化

清热燥湿方对急性肺损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶和肿瘤坏死因子-a蛋白及mRNA的影响被引量：4: 2010年; 目的探讨清热燥湿方对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和肺组织肿瘤坏死因子-a（TNF-a）蛋白及mRNA表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、清热燥湿方组，每组再分为4h和8h两个亚组，每个亚组5只。尾静脉注射LPS10mg／kg制备大鼠ALI模型。地塞米松组和清热澡湿方组分别于制模前灌胃地塞米松0．45mg／kg和清热燥湿方6．48g／kg。分别采用酶联免疫吸附法、免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测NE含量和TNF—a蛋白及mRNA的表达；同时进行肺组织病理观察。结果与模型组相比，清热燥湿方组4h、8hBALF中NE含量均显著降低（均P〈0．01）；地塞米松组和清热燥湿方组4h时TNF—a蛋白表达及4h、8h时TNF—amRNA表达均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。组织病理学观察显示，模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死；清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论清热燥湿方能减轻LPS致ALI大鼠肺组织损伤，其机制可能与清热燥湿方能降低LPS致ALI大鼠体内NE含量和TNF—a的表达有关。; 杨爱东汪东颖李文雯吴中华郭永洁庞慧芳王利霞; 关键词：急性肺损伤中性粒细胞弹性蛋白酶肿瘤坏死因子-A

清热燥湿方对急性肺损伤大鼠弹性蛋白酶和肿瘤坏死因子-α蛋白及其mRNA的影响: 目的：探讨清热燥湿方对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)诱导的急性肺损伤大鼠支气管肺泡灌洗液(Bronchoalueolar lavage fluid，BALF)中弹性蛋白酶(Neutrophil...; 杨爱东汪东颖李文雯吴中华郭永洁庞慧芳王利霞; 关键词：急性肺损伤弹性蛋白酶肿瘤坏死因子-Α; 文献传递

芪鹿消白方对阿霉素肾病大鼠肾小球硬化的作用及其机制被引量：2: 2015年; 目的:探讨芪鹿消白方(Qiluxiaobai,QLXB)对阿霉素致局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)大鼠的影响。方法:大鼠采用随机数字表法分为4组:正常组、模型组、科素亚组、QLXB组。采用7.5 mg/kg分2次尾静脉注射阿霉素致大鼠肾脏FSGS。科素亚组予科素亚5.19 mg/(kg·d),QLXB组予QLXB134.4 mg/(kg·d)灌胃给药,正常组以生理盐水代替。观察8周。定期检测体质量、血肌酐、血尿素氮等生化指标;光镜下观察肾组织HE和PAS染色形态学变化。RT-PCR和Western印迹检测肾组织纤维化指标结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF),纤维连接蛋白(fibronectin,FN),平滑肌肌动蛋白-α(smooth muscle actin-α,α-SMA)。结果:与正常组比较,模型组血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油水平升高(P<0.05),血清白蛋白明显降低(P<0.05);光镜下肾组织结构破坏;CTGF,FN,α-SMA m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。科素亚和QLXB能降低血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油水平,升高血清白蛋白水平(P<0.05)。QLXB减轻肾组织病理改变较科素亚明显,并能抑制肾组织CTGF,FN,α-SMA m RNA和蛋白表达的明显上调(P<0.05)。结论:QLXB能在一定程度上改善阿霉素肾病肾小球硬化病变,主要机制可能与抑制肾组织CTGF,FN,α-SMA m RNA和蛋白表达有关。; 苏中昊叶进庞慧芳; 关键词：慢性肾病阿霉素肾病结缔组织生长因子纤维连接蛋白

血吸虫肠病误诊分析65例被引量：1: 2013年; 目的:分析血吸虫肠病的内镜表现及病理学特征,探讨内镜误诊的原因以降低其误诊率.方法:回顾性分析我院消化内镜中心2000-01/2012-12经病理确诊为血吸虫肠病、但结肠镜检查误诊的65例患者的病史、结肠镜下表现以及组织病理学检查结果等临床资料,分析结肠镜检查误诊的原因.结果:65例患者临床资料及内镜检查均未提示血吸虫肠病,误诊为溃疡性结肠炎19例,肠结核4例,Crohn病2例,结肠息肉23例,结肠癌17例.误诊为结肠息肉和结肠癌的40例患者中合并高级别上皮内瘤变2例,低级别上皮内瘤变1例,管状腺瘤2例,绒毛状腺瘤1例,管状绒毛状腺瘤1例.结论:结肠镜检查前详细询问病史,术中对可疑病变行多部位多个位点活检是提高血吸虫肠病诊断准确率的重要手段.; 庞慧芳赵秋侯伟赵慧贞李德民王渝覃华; 关键词：结肠镜检查误诊

Smad通路UPP依赖性的蛋白质降解机制被引量：2: 2005年; Smad通路是TGF-β信号转导的主要通路。Smad是细胞内信号转导通路中的胞液递质,调节细胞生长、分化。它由配体结合的跨膜受体激活,随机通过细胞质进入细胞核,在细胞核中作为转录因子激活TGF-β靶基因的表达。泛素-蛋白酶体通路(ubiquitinproteasomepathway,UPP)是一种细胞胞质和核内蛋白ATP依赖性的非溶酶体降解机制,具有高度选择性地进行细胞内蛋白质的降解。该文重点介绍Smad通路的泛素-蛋白酶体通路依赖性的蛋白质降解机制。; 李靖张悦韩志芬庞慧芳李玉梅刘克剑; 关键词：SMAD通路泛素-蛋白酶体通路蛋白质降解

庞慧芳

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