康谊
- 作品数：122 被引量：409H指数：10
- 供职机构：河南省人民医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目国家临床重点专科建设项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程农业科学艺术更多>>
- 胃癌耐药基因检测对临床化疗的指导意义被引量：7
- 2008年
- 目的检测人体胃癌组织中耐药基因的表达情况,并根据检测结果选用相应的敏感药物化疗,探讨耐药基因检测对胃癌临床化疗的指导意义。方法将80例经胃镜检查及病理证实为胃癌的患者,根据编号预先随机分为适配组和非适配组2组,每组40人。应用免疫组织化学方法检测所有病例胃癌组织中P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ的表达情况。适配组患者根据检测结果选用相应的敏感药物适配化疗,非适配组统一选用FOLFOX4方案化疗。结果P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ表达率分别为51.5%、57.5%、46.3%;P-gp、TopoⅡ的表达与肿瘤分化程度有关,P-gp高中分化者表达率高于其他非高中分化者,TopoⅡ高中分化者表达率低于其他非高中分化者;GST-π的表达与分化程度无关,高中分化者与非高中分化者无显著差异。适配组化疗有效率为57.5%,非适配组有效率为35%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ的耐药机制各不相同,根据耐药基因的检测结果针对不同患者,实施科学的、药物适配的个体化化疗方案对胃癌治疗具有重要的指导意义,可以提高化疗效果。
- 贾长河康谊王文玉任颖
- 关键词：胃癌P-糖蛋白谷胱甘肽转移酶多药耐药化疗
- 肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水白细胞介素-7的表达水平和临床意义被引量：13
- 2019年
- 目的观察肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中白细胞介素-7(IL-7)的表达水平,并检测重组人IL-7对腹水中CD4^+T淋巴细胞和CD8^+T淋巴细胞功能的影响。方法选择2017年8月至2018年4月住院治疗的肝硬化患者84例,其中肝硬化合并单纯腹水患者51例,肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者33例,常规采集外周血和收集腹水,应用酶联免疫吸附法检测外周血和腹水中IL-7的水平。分选腹水中CD4^+T淋巴细胞和CD8^+T淋巴细胞,使用重组人IL-7刺激培养,检测CD4^+T淋巴细胞增殖、关键转录因子mRNA以及分泌细胞因子的变化,检测CD8^+T淋巴细胞中穿孔素、颗粒酶B和颗粒溶素mRNA和分泌细胞因子的变化,利用直接接触和间接接触共培养系统检测CD8^+T淋巴细胞的细胞杀伤和非细胞杀伤功能的变化。符合正态分布的计量资料使用Studentt检验进行两组数据间比较,使用配对t检验进行刺激前后数据比较。不符合正态分布的计量资料使用Mann-Whitney检验进行两组间数据比较,使用Wilcoxon配对检验进行刺激前后数据比较。结果肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎组和肝硬化合并单纯腹水组患者血清IL-7水平的差异无统计学意义[(5001±1458)pg/ml比(4768±1128)pg/ml,P=0.412),而肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中IL-7的水平较肝硬化合并单纯腹水患者显著降低[(792.1±126.4)pg/ml比(966.4±155.8)pg/ml,P<0.01]。重组人IL-7刺激可促进肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞的增殖,增加CD4+T淋巴细胞中转录因子T-betmRNA的相对表达量和干扰素-γ的分泌,亦可增加CD8+T淋巴细胞中穿孔素、颗粒酶B和颗粒溶素mRNA的相对表达量以及CD8^+T淋巴细胞分泌干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α的水平。重组IL-7刺激可增加肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中CD8^+T淋巴细胞的细胞杀伤功能和非细胞杀伤功能,
- 侯环荣潘寒寒李玉魁魏君锋康艳红毛重山尚佳康谊
- 关键词：肝硬化腹膜炎腹水白细胞介素-7T淋巴细胞
- 不同浓度姜黄素对脂肪变性L02细胞凋亡的影响
- 2012年
- 目的探讨不同浓度的姜黄素对肝脏细胞的影响。方法利用不同浓度的姜黄素诱导L02细胞检测细胞的活力,探索合适的有效姜黄素实验浓度。将脂肪变性的L02细胞分为24 h组和48 h组,分别用姜黄素不同实验浓度干预,流式检测脂肪变性的L02细胞的凋亡比例和caspase-3的活化情况。结果当姜黄素的浓度小于25μmol/L的时候,细胞的活力在80%以上,可以选择1、5、12.5、25μmol/L做为后续干预浓度。1μmol/L的姜黄素能显著降低脂肪变性L02细胞的凋亡比例。5μmol/L的姜黄素干预组对正常和脂肪变性的L02细胞凋亡和坏死均比例和对照组相当,而12.5、25μmol/L组对正常和脂肪变性L02细胞发生凋亡和坏死的比例显著升高。结论低浓度的姜黄素对脂肪变L02细胞有保护作用,而高浓度的姜黄素能激活L02细胞的凋亡途径,并且进一步引起脂肪变性的L02细胞的坏死,而不是发挥保护作用。这种诱导作用随着时间的延长而愈加明显。
- 刘俊平范竹萍李海尚佳康谊
- 关键词：脂肪变性姜黄素凋亡坏死肝细胞
- 重症肝炎CRRT中置换液剂量同CRRT清除能力及效果的相关性
- 丁岗强康谊尚佳
- IFN-beta抑制TLR4介导的炎症反应
- 目的：通过体内和体外实验,探讨IFNβ在TLR介导的炎症反应中的作用。实验方法与结果：在LPS诱导的小鼠脓毒血症体内实验中,IFN β降低了小鼠炎症因子的产生,并且减少了小鼠肝炎症细胞的浸润,明显减少肝脏脂肪变性。结论：...
- 殷辉宁会彬曾艳丽康谊尚佳
- 关键词：脓毒血症
- 白细胞介素-28B rs12978960多态性与1b型慢性丙型肝炎复发者聚乙二醇干扰素联合利巴韦林再治疗疗效的相关性研究
- 目的 分析基因1b型慢性丙型病毒性肝炎(CHC)复发型的患者在再次进行peg-IFN联合利巴韦林(LBV)治疗时的病毒学应答情况,探讨IL-8B rs12978960基因多态性对再治疗患者的病毒应答及疗效的影响.方法 对...
- 曾艳丽何佳宁会彬魏君峰李威毛重山尚佳康谊
- 关键词：复发丙型肝炎
- 普通干扰素治疗失败慢性丙型肝炎患者标准化抗病毒再治疗疗效观察
- 2013年
- 目的对普通干扰素治疗失败的慢性丙型肝炎患者给予标准化抗病毒治疗方案并观察疗效。方法收集2009年1月至2012年6月住院以及门诊就诊的普通干扰素治疗失败慢性丙型肝炎患者资料，给予聚乙二醇干扰素α-2a180μg，每周1次，联合利巴韦林15mg／kg，1次／d，治疗48周。治疗基线状态检测基因分型、HCV RNA。分别于治疗第4、12、24周，治疗结束（48周）和结束后24周（72周）检测HCVRNA。计量资料进行重复测量方差分析，计数资料组间比较采用x_2检验或精确概率检验。结果共收集235例患者资料，经过标准化抗病毒再治疗，235例患者的快速病毒学应答（RVR）、早期病毒学应答（EVR）、治疗结束时病毒学应答（ETVR）、持续病毒学应答（SVR）、复发分别为140例（60．0％）、182例（77．4％）、197例（83．8％）、160例（68％）、37例（15．7％）。复发组患者的RVR、EVR、ETVR、SVR、复发率均高于无应答患者。基因1型HCV感染患者的RVR，EVR、ETVR、复发率均低于非基因1型患者。治疗中实现RVR和EVR的患者最终SVR、ETVR显著高于未实现RVR和EVR患者，复发率却低于未实现RVR和EVR患者。结论普通干扰素治疗失败熳性丙型肝炎患者经过标准化抗病毒再治疗有效率较高，其中病毒基因分型、治疗中病毒学动力学变化是预测疗效重要因素之一。
- 刘俊平康谊尚佳丁岗强肖二辉魏君峰曹青
- 关键词：干扰素类病毒学应答
- PPARγ激动剂对HSC-T6细胞α1(Ⅰ)胶原表达的影响
- 目的观察 PPARγ激动剂15d-PGJ2对肝星状细胞株(HSC-T6)前胶原表达的影响,以进一步探讨肝纤维化中 PPARγ作用的分子机制。方法采用体外培养的方法,取对数生长期的 HSC-T6细胞, 分为空白对照组、TG...
- 康谊杨玉秀杨修岭尚佳
- 文献传递
- PPARγ在良、恶性肝病组织中的表达被引量：1
- 2006年
- 选取56例不同类型的肝病组织切片,采用免疫组化检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达。结果人肝组织中PPARγ表达因不同肝病类型而异,正常人肝组织PPARγ表达水平与肝硬化、肝癌等病变肝组织相比差异显著;肝囊肿、肝血管瘤等良性病变肝组织中PPARγ的表达亦明显强于肝硬化及肝癌组织的表达。认为肝组织中PPARγ表达减弱与肝硬化、肝癌病变的发生有关。
- 康谊李修龄尚佳杨玉秀
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ肝肿瘤免疫组织化学
- 白细胞介素-28B rs 12978960多态性与1b型慢性丙型肝炎复发者聚乙二醇干扰素联合利巴韦林再治疗疗效的相关性研究
- 曾艳丽康谊尚佳
