廖静雯
- 作品数：18 被引量：26H指数：3
- 供职机构：北京体育大学更多>>
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- 相关领域：文化科学医药卫生自动化与计算机技术电子电信更多>>
- miR-143/145在运动干预高血压VSMC表型转换中的作用
- 目的:本研究旨在探讨运动对高血压小动脉平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转换的调节作用,并探索在VSMC表型转换过程中miR-143/145靶向信号通路的调节机制。首先观察...
- 廖静雯
- 关键词：VSMC表型转换
- 文献传递
- 长期不同强度运动对心肌mTOR下游信号的作用研究
- 目的：本研究通过长期不同强度运动负荷,观察p70S6K、4EBP1和eIF2B信号分子在心肌肥大中的变化特点,以期为运动对心肌肥大影响及相关蛋白合成的机制提供更多的理论支持。方法：实验以54只7周龄雄性SD大鼠为研究对象...
- 廖静雯
- 关键词：心肌肥大P70S6K
- 文献传递
- 长期大强度运动诱导PI3K信号对心肌肥大的作用研究被引量：2
- 2014年
- 目的通过建立大强度运动心肌肥大模型,探讨长期大强度运动下PI3K信号对运动性心肌肥大的影响。方法 7周龄雄性SD大鼠在适应性训练后随机分为安静组、中强度组和大强度组。中强度组和大强度组分别取4个观察点进行观察(末次运动后即刻、6 h、12 h和24 h),每个观测点6只。运动方案为递增负荷跑台训练,共进行7周。用Western blotting测定心肌PI3K p85、PI3K p110α和calcineurin蛋白表达。ELSIA检测血清cTnI。HE和HBFP染色观察心肌组织形态。结果 (1)心系数大强度组显著高于中强度组和安静组。(2)血清cTnI在运动后6 h达到峰值。大强度组显著高于中强度组,运动后24 h未恢复到安静组水平。(3)大强度组心肌形态学发生改变,缺血缺氧明显。(4)大强度组心肌PI3K p85、PI3K p110α蛋白表达运动后即刻达到峰值,然后回落。中强度组上述指标运动后6 h达到峰值,然后逐步回落。(5)大强度组心肌calcineurin在运动后12 h达到峰值,运动后24 h未恢复安静组水平。结论 (1)运动性心肌肥大程度随运动强度增大而增加,形态学和血清cTnI结果表明长期中等强度运动诱导的心肌肥大为生理性的,而长期大强度运动会造成严重的心肌损伤,使心肌肥大有向病理性发展的风险。(2)长期中等强度运动诱导的心肌肥大主要由PI3K信号调控;长期大强度运动下心肌PI3K信号未被激活,心肌肥大主要由calcineurin信号调控。
- 李奕曾凡星廖静雯吴迎
- 关键词：激酶心肌肥大钙调神经磷酸酶信号通路
- 长期不同负荷运动对心肌MAPK信号通路的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:观察长期不同负荷运动对大鼠心肌MEK/ERK/p90RSK通路及p38磷酸化水平的影响,探索MAPK对运动诱导的心肌肥大的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠经过适应性训练后随机分为9组,安静对照组(C)、中等强度运动即刻组(M0)、运动后6h组(M1)、12h组(M2)、24h组(M3),大强度运动即刻组(H0)、运动后6h组(H1)、12h组(H2)、24h组(H3),每组6只。采用动物跑台进行7周递增负荷训练。观察大鼠心系数变化,在运动后即刻、6h、12h、24h分别测定心肌MEK1/2(Ser217/221)、ERK1/2(Thr202/204)、p90RSK(Thr573/Ser363)、p38(Thr180/Tyr 182)磷酸化。结果:M组和H组心系数显著性高于C组,H组显著性高于M组(P<0.01);运动后中等强度组和大强度组MEK、ERK、p90RSK和p38磷酸化水平不同程度的显著性高于C组,随时间变化逐渐下降至安静水平。结论:1)ERK通路和p38的活性在运动后即刻出现峰值,到24h基本恢复到安静水平;2)与p90RSK相比,MEK和ERK对运动较为敏感;3)ERK通路和p38可能参与了长期运动诱导的心肌肥大,但它们的变化难以判定心肌肥大的性质。
- 吴迎曾凡星李奕廖静雯
- 关键词：心肌丝裂原活化蛋白激酶动物实验
- 不同强度运动诱导Akt/mTOR信号对心肌肥大的作用研究被引量：3
- 2013年
- 目的:通过建立不同运动负荷心肌肥大模型,探讨Akt/mTOR信号在运动性心肌肥大中的作用。方法:7周龄雄性SD大鼠在适应性训练后随机分为:安静对照组、中等强度组和大强度组。安静对照组6只,中等强度组和大强度组分别取4个观察点进行观察(末次运动后即刻、6 h、12 h和24 h),每个观测点6只。运动方案为递增负荷跑台训练,共进行7周。用Western blotting方法测定心肌Akt和mTOR蛋白表达,AktSer473和mTORSer2448磷酸化表达。结果:1)心脏重量系数:中等强度组和大强度组显著高于安静对照组,大强度组显著高于中等强度组。2)中等强度组心肌Akt蛋白和AktSer473磷酸化在运动后6 h达到峰值。mTOR蛋白表达和mTORSer2448磷酸化在运动后12 h达到峰值。大强度组心肌Akt和mTOR蛋白表达,AktSer473和mTORSer2448磷酸化表达在运动后即刻达到峰值。2个指标的磷酸化同总蛋白比值的变化趋势同各自磷酸化水平。结论:1)长期中等强度和大强度跑台训练可引起心肌肥大,肥大程度同运动负荷正相关。2)中等强度运动激活Akt/mTOR信号调控心肌肥大,而大强度运动未激活Akt/mTOR信号。3)运动负荷对Akt/mTOR信号调控存在级联关系,该信号通路的激活存在时间间隔。
- 李奕曾凡星吴迎廖静雯
- 关键词：蛋白激酶B哺乳动物雷帕霉素靶蛋白心肌肥大
- 长期有氧运动调节自发性高血压动脉平滑肌表型转换
- <正>1研究目的在自发性高血压血管结构改建过程中,小动脉平滑肌增生中膜增厚,管腔狭窄及肌化,使血管阻力持续升高,是高血压血管结构改建的重要病理特征。动脉平滑肌细胞是一种非终末分化细胞,在病理发展过程中可以发生可逆的表型转...
- 廖静雯石丽君曾凡星
- 关键词：自发性高血压有氧运动动脉平滑肌细胞
- 文献传递
- 高血压和增龄对大鼠小动脉平滑肌表型转换和miR-143/145表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的观察血管平滑肌细胞(VSMCs)表型在增龄与高血压过程中的变化特点,以及增龄与高血压对miR-143/145表达的影响,从而探讨VSMCs表型转换和miR-143/145在增龄与高血压血管中的关系。方法研究对象为1、3、9、16月龄正常大鼠(WKY组)及原发性高血压大鼠(SHR组),分别对其血压、肠系膜动脉形态、VSMCs表型标志蛋白、miR-143/145的表达进行定量。结果血压和血管形态均随年龄和高血压发展有显著变化,VSMCs收缩表型标志蛋白α-actin和Calponin的表达在3月达到峰值后随年龄逐渐下降,合成表型标志蛋白OPN在SHR中随年龄上升,α-actin、Calponin和OPN在同龄的各年龄段WKY组和SHR组之间差异均具有显著性(P<0.05)。miR-143/145在发育过程中表达升高而随衰老减少,且在3月时WKY组表达显著高于SHR组(P<0.05)。结论高血压和增龄促进VSMCs由收缩表型向合成表型转换,miR-143/145的表达在高血压和增龄发展过程中被抑制,miR-143/145可能参与了高血压和增龄发生发展过程中VSMCs的表型转换过程。
- 廖静雯张琳张严焱叶芳曾凡星石丽君
- 关键词：血管平滑肌表型转换高血压增龄
- 长期有氧运动调节自发性高血压动脉平滑肌表型转换
- ＜正＞1研究目的在自发性高血压血管结构改建过程中,小动脉平滑肌增生中膜增厚,管腔狭窄及肌化,使血管阻力持续升高,是高血压血管结构改建的重要病理特征。动脉平滑肌细胞是一种非终末分化细胞,在病理发展过程中可以发生可逆的表型转...
- 廖静雯石丽君曾凡星
- 增龄和高血压经PI3K/Akt和MAPK信号通路间平衡介导调控血管平滑肌细胞的表型转换被引量：4
- 2017年
- 目的探究增龄和高血压对胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换的影响及磷脂酰肌醇激酶(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对VSMC表型的调控。方法选取1、3、9、16月龄的雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)各12只,尾动脉无创测定血压,取各组大鼠的胸主动脉进行实验。HE染色测量胸主动脉的管壁厚度;免疫组织化学染色检测VSMC表型标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMactin)、调宁蛋白、骨桥蛋白(OPN)的表达和分布;Western blot检测VSMC表型标志蛋白α-SM-actin、调宁蛋白、OPN及信号蛋白p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p-42/44ERK、p-p38MAPK的表达量。结果 HE染色结果显示,增龄导致管壁厚度增加,且在9月龄时WKY和SHR出现显著差异(P<0.01)。免疫组织化学染色和Western blot结果表明,3月龄后,WKY和SHR的α-SM-actin、调宁蛋白表达量随月龄增加出现下调,而OPN出现上调;p-Akt、eNOS的蛋白表达量随月龄增加逐渐下调,p-42/44ERK、p-p38MAPK蛋白表达量随月龄增长逐渐上调,且3月龄时两组已有显著差异(P<0.01)。结论增龄和高血压均导致大鼠胸主动脉VSMC收缩表型标志蛋白α-SM-actin、调宁蛋白的表达下调,合成表型标志蛋白OPN的表达上调,二者的交互作用更显著。VSMC的表型转换可能是通过PI3K/Akt和MAPK信号通路间的平衡作用进行调控的。
- 张琳廖静雯吴迎曾凡星石丽君
- 关键词：增龄高血压血管平滑肌细胞表型转换PI3K/AKT通路MAPK通路
- 长期有氧运动诱导Akt/GSK3 β信号对心肌肥大的作用研究
- 目的：通过建立不同运动负荷心肌肥大模型，探讨Akt/GSK3 β信号在运动性心肌肥大中的作用。方法：54只7周龄雄性SD大鼠为研究对象，适应性训练1周后随机分为3大组：安静对照组、中等强度运动组和大强度运动组。安静对照组...
- 李奕曾凡星吴迎廖静雯
- 关键词：蛋白激酶B心肌肥大
