张丽梅
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金天津市卫生局科技基金中西医结合科研计划课题更多>>
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- 细胞焦亡在肝缺血再灌注大鼠脑损伤中的作用被引量：2
- 2019年
- 目的评价细胞焦亡在肝缺血再灌注大鼠脑损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠30只,6~8周龄,体重180~200 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(S组)、肝缺血再灌注+DMSO组(I/R+DMSO组)和肝缺血再灌注+caspase-1抑制剂Ac-YVAD-cmk组(I/R+YVAD组)。夹闭肝左动脉、门静脉及胆管共干90 min,再灌注6 h,以建立肝缺血再灌注损伤模型。于再灌注前2 h时,I/R+YVAD组腹腔注射Ac-YVAD-cmk 5 mg/kg,I/R+DMSO组腹腔注射等容量DMSO。再灌注结束时取海马及皮质组织,采用DCFH-DA荧光探针检测ROS含量,硫代巴比妥酸法检测MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测SOD活性;采用Western blot法检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)、cleaved-caspase-1和凋亡相关微粒蛋白(ASC)表达水平,免疫组织化学染色法观察NLRP3的表达情况;采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-18、S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度。结果与S组比较,I/R+DMSO组和I/R+YVAD组海马和皮质组织ROS、MDA含量升高,SOD活性降低,NLRP3、cleaved-caspase-1和ASC表达上调,血清IL-1β、IL-18、S-100β蛋白和NSE浓度升高(P<0.05);与I/R+DMSO组比较,I/R+YVAD组海马和皮质组织ROS、MDA含量降低,SOD活性升高,NLRP3、cleaved-caspase-1和ASC表达下调,血清IL-1β、IL-18、S100-β蛋白和NSE浓度降低(P<0.05)。结论细胞焦亡参与了肝缺血再灌注大鼠脑损伤的病理生理机制。
- 张丽梅贾莉莉喻文立
- 关键词：再灌注损伤脑损伤
- Midkine反义寡聚脱氧核苷酸对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF表达水平的影响
- 研究中期因子(Midkine,MK)反义寡聚脱氧核苷酸(antisenseoligodeoxynucleortides,AS-ODNs)对早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏结缔组织生...
- 王俊伟张丽梅杨慧苑记清任晓军冯凭
- 关键词：糖尿病肾病结缔组织生长因子
- 肝缺血再灌注大鼠血清外泌体引起海马和大脑皮质损伤被引量：1
- 2020年
- 本文旨在探究大鼠肝缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)后血清中外泌体的变化及其在海马和大脑皮质损伤中的作用。采用随机数字表法将清洁级雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠分为4组:假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)、S组大鼠血清外泌体处理组(ES组)和I/R组大鼠血清外泌体处理组(EI组)。ES组和EI组为正常大鼠经尾静脉分别注射S组和I/R组大鼠血清中的外泌体各100μL。另取3只正常大鼠经尾静脉注射PKH26红色荧光标记的外泌体,利用免疫荧光显微镜观察大鼠脑组织中荧光表达情况。应用透射电子显微镜观察外泌体的形态和大小;免疫蛋白印迹法检测外泌体标记蛋白CD63和CD9的表达情况;通过血清学和组织学指标的检测,观察肝及脑组织损伤情况及海马和大脑皮质组织细胞凋亡和氧化应激水平。结果显示:外泌体是直径为30~100 nm的圆形或椭圆形膜性囊泡。与S组比较,I/R组大鼠血清中外泌体含量增加(P <0.05)。外泌体具有血脑屏障通透性,可自外周经血液循环进入脑组织。I/R组血清肝功能指标较S组明显升高(P <0.05)。与S组比较,ES组脑组织损伤程度及海马和大脑皮质组织细胞凋亡和氧化应激水平无显著变化;与S组、ES组比较,I/R组、EI组血清脑损伤标志物水平、海马和大脑皮质组织中凋亡指数、氧化应激水平升高,但EI组以上指标均低于I/R组(P <0.05)。因此,大鼠肝I/R可导致海马和大脑皮质组织损伤,而且其介导的血清外泌体含量增加在其中发挥了重要作用。
- 张丽梅贾莉莉喻文立
- 关键词：外泌体缺血再灌注海马大脑皮质
- Midkine反义寡聚脱氧核苷酸对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF表达水平的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:研究中期因子(MK)反义寡聚脱氧核苷酸(AS-ODNs)对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达水平的影响,揭示MK AS-ODNs在早期DN中的治疗前景。方法:将SD大鼠完全随机分为正常组、DN组和MK AS-ODNs组各20只,DN组和MK AS-ODNs组行单肾切+高糖高脂饲料+链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。成模第6周,MK AS-ODNs组尾静脉注射MK AS-ODNs,正常组和DN组予等量生理盐水,干预4 d后处死并留取肾脏组织,利用实时荧光定量PCR技术检测肾脏组织MK及CTGF的表达情况。结果:DN组大鼠肾脏MK和CTGF的表达水平较正常组明显增多且差异有统计学意义(P<0.05);MK AS-ODNs组大鼠肾脏MK和CTGF的表达水平较DN组明显减少且差异有统计学意义(P<0.05);MK与CTGF在大鼠肾脏组织的表达呈正相关(r=0.498,P<0.05)。结论:早期DN大鼠肾脏MK和CTGF的表达增多,MK AS-ODNs通过抑制MK的合成降低CTGF的表达水平,延缓DN进展。
- 王俊伟张丽梅杨慧苑记清任晓军冯凭
- 关键词：糖尿病肾病结缔组织生长因子
- 2型糖尿病肾病大鼠肾小管间质中的中期因子及肝细胞生长因子的表达被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨2型糖尿病肾病(T2DN)大鼠肾小管间质的病理变化,观察中期因子(MK)和肝细胞生长因子(HGF)表达变化及其相互关系。方法:60只SD大鼠随机均分为对照组和造模组。采用单侧肾切除+高糖高脂+链脲左菌素(STZ)复制T2DN模型。6周和12周时测定24h尿微量白蛋白(24hUMA)、空腹血糖(FBG)、计算肾质量与体质量的比值(KW/BW)。HE染色及PASM染色法观察肾小管间质的病理变化;免疫组化法检测肾小管间质中MK和HGF的表达。结果:与对照组比较,造模组大鼠FBG、KW/BW及24hUMA明显升高(均P<0.01);造模组6周及12周MK和HGF的表达高于对照组(均P<0.01);造模组MK12周的表达高于6周(P<0.05),HGF12周的表达低于6周(P<0.01)。相关分析显示MK与HGF的表达在12周时呈负相关(r=-0.525,P<0.01)。结论:MK和HGF在DN肾小管间质中表达发生变化,提示两者可能共同参与了DN的发病。
- 张丽梅王俊伟杨慧李雪晶任晓军冯凭
- 关键词：糖尿病肾病免疫组织化学肝细胞生长因子血糖
