公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

与胃癌相关的癌基因Met及K-sam的研究进展被引量：1: 1997年; 与胃癌相关的癌基因Ｍｅｔ及Ｋ┐ｓａｍ的研究进展张建明柯杨鄂征作者单位：北京医科大学临床肿瘤学院（北京１０００３４）北京市肿瘤防治研究所遗传室任何一个正常细胞的增殖，生长和分化都是促生长信号因子和抑制生长信号因子的相互平衡调节下进行的。其中任何一环节的...; 张建明柯杨鄂征; 关键词：胃肿瘤基因病因学

细胞癌变的遗传模型研究回顾与展望被引量：1: 1997年; 通过近几十年来对细胞癌变深入研究，人们逐渐认识到细胞癌变是正常细胞在生长、增殖与分化过程中失控而导致细胞的异常生长．正常细胞在内因和外因的作用下经过启动期（initiation）、促癌期（promotion）和进展期（progression）而最终在生物体内形成肿瘤．肿瘤的这种生长模式已在许多实验性系统中被充分证实，而且也较符合人体内癌前病变转变为真正肿瘤的临床观察[1]。虽然人们早就认识到肿瘤的形成有一个时间与空间的发展过程，但具体从细胞到癌变过程中所发生质量上的深刻变化，人们还知之甚少。随着分子生物学的发展，人们对细胞癌变的认识亦逐渐深入。; 张建明柯杨; 关键词：细胞癌变

胃癌组织Ⅱ型β转化生长因子受体基因突变的研究被引量：5: 1997年; 目的　 β转化生长因子 ( transforming growth factorβ,TGF- β) 型受体 TGF- βR 基因突变是某些肿瘤细胞逃逸 TGF- β生长抑制调控的机制之一。有报道表明 TGF- βR 基因的两个突变热点 ( c DNA70 9- 718,1931- 1936)在人类结肠癌细胞系有高的突变率。据此我们检测了 TGF- βR 基因这两个热点在 4 4例人胃癌组织的改变。方法　组织 DNA提取后进行 PCR- SSCP银染分析 ,将阳性标本进行荧光测序。结果　在 TGF- β R 的 c DNA70 9- 718位点突变率为 6.8% ( 3/ 4 4 ) ,而另一位点 c DNA1931- 1936未发现突变 ( 0 / 4 4 )。结论　TGF- β R 基因在人胃癌组织较之结肠癌具有低的突变率。; 柯杨K Hagiwara苏秀兰冯莉雅张建明王永信WP Bennet; 关键词：胃肿瘤受体转化生长因子Β 基因突变

外源性p53基因对人胃粘膜上皮细胞系GES－1的生物学效应被引量：1: 1996年; 为了解ｐ５３基因在细胞癌变过程中的作用，分别将野生型和突变型的ｐ５３基因导入体外培养的人胃粘膜上皮细胞系ＧＥＳ－１中，进一步比较，分析转染ｐ５３基因对ＧＥＳ－１细胞的生物学效应发现：（１）外源ｐ５３基因改变了ＧＥＳ－１细胞的形态──转染野生型ｐ５３基因使得ＧＥＳ－１出现一些细胞分化的迹象，在其胞浆有明显的空泡，空泡周围有微管的环绕；（２）ｐ５３基因的转染改变了ＧＥＳ－１生长状态──野生型的ｐ５３基因转染的细胞的克隆形成率低于突变型ｐ５３基因以及空载体ｎｅｏ转染的细胞。实验还发现突变型ｐ５３基因改变了细胞生长习性，使细胞有选择生长优势，对细胞恶性度有促进作用。; 张建明宁涛柯杨; 关键词：P53基因 GES-1细胞胃粘膜上皮细胞

全选清除导出

共1页<1>

张建明