张文筱
- 作品数：13 被引量：34H指数：3
- 供职机构：河南省人民医院更多>>
- 发文基金：河南省科技发展计划项目卫生部医药卫生科技发展研究中心项目河南省卫生厅医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丙戊酸钠逆转肺癌细胞株A549／DDP顺铂耐药性的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨丙戊酸钠逆转人肺癌细胞株A549／DDP顺铂耐药性的体外研究及其机制。方法以浓度为10mo]／L的顺铂联合3mmol／L的丙戊酸钠干预A549／DDP细胞株，采用噻唑蓝（MTF）法检测细胞增殖；膜联蛋白V／碘化丙锭（AnnexinV／PI）双染法检测细胞早期凋亡；反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞凋亡因子SurvivinmRNA表达水平。结果顺铂单药对A549／DDP的生长抑制作用较弱，而丙戊酸钠单药可有效抑制A549／DDP细胞的增殖，顺铂单药组干预A549／DDP细胞48h的早期凋亡率为（7．84±1．34）％，而丙戊酸钠单药组为（23．29±1．98）％，两药联合组为（45．12±3．26）％。顺铂单药组SurvivinmRNA水平表达无明显改变，而丙戊酸钠单药组及两药联合组的SurvivinmRNA表达水平均明显下调，各项检测指标联合用药组与单药组比较差异均有统计学意义（P〈0．05），且两药联合有协同作用，丙戊酸钠可逆转A549／DDP细胞株对顺铂的耐药性。结论丙戊酸钠可逆转A549／DDP对顺铂的耐药性，其机制可能与下调Survivin的表达水平相关。
- 代荣钦秦秉玉郭志松王文杰张文筱史源王海波刘卫青
- 关键词：顺铂丙戊酸钠耐药性
- 脓毒症中骨髓来源的抑制细胞的研究进展被引量：1
- 2012年
- 骨髓来源的抑制细胞是由一群同时表达表面分子GR-1和CD11b的非成熟骨髓细胞组成,对天然免疫和获得性免疫具有显著抑制作用。尽管骨髓来源的抑制细胞最早出现在肿瘤研究中,然而已有大量研究显示它与创伤、炎症、自身免疫性疾病以及脓毒症有密切关系。本文就目前骨髓来源的抑制细胞在脓毒症中作用的研究进展及其用于脓毒症治疗的前景进行论述。
- 张文筱赵擎宇
- 关键词：脓毒症炎症
- 多烯磷脂酰胆碱对脓毒症大鼠的保护作用与PPARγ有关
- 目的探讨多烯磷脂酰胆碱(PPC)对大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症模型的保护作用及其机制。方法采用前瞻随机对照的动物实验。利用大鼠CLP模型建立大鼠脓毒症模型。体重20050g的SPF级SD雄性大鼠随机分为五组:假手术(...
- 张文筱赵擎宇吴仲凯戴淑琴方翼
- 关键词：脓毒症多烯磷脂酰胆碱PPARΓ血流动力学
- 文献传递
- 丙戊酸钠对胰腺癌细胞株SW1990增殖和凋亡的影响及机制被引量：6
- 2015年
- 目的 观察丙戊酸钠（VPA）对胰腺癌细胞株SW1990增殖、凋亡的影响,探讨丙戊酸钠诱导SW1990凋亡的机制.方法 应用1、2、3、4、5 mmol/L的丙戊酸钠干预SW1990细胞,以未干预的细胞作为对照组.采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖;取3 mmol/L丙戊酸钠干预SW1990细胞24、48、72 h,流式细胞仪检测细胞凋亡;实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法检测SurvivinmRNA的表达.结果 丙戊酸钠对SW1990细胞有明显的生长抑制作用,呈现明显的浓度依赖性和时间依赖性,不同浓度组、不同时间组间生长抑制率差异有统计学意义（P＜0.05）.3 mmol/L丙戊酸钠干预SW1990细胞不同时间的凋亡率分别为（15.79 ±2.18）％、（26.73±2.36）％、（38.74±1.83）％,与对照组早期凋亡率[（2.99±0.87）％]比较,不同时间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.未经丙戊酸钠干预的SW1990细胞高表达Survivin基因（5.152±1.835）,在经3 mmol/L丙戊酸钠干预24、48、72 h后,Survivin基因的表达水平分别为3.977±1.531、2.639±1.017、1.034±0.239,随药物干预时间的延长Survivin基因的表达水平逐渐下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 丙戊酸钠可抑制胰腺癌细胞SW1990的增殖、诱导凋亡,其机制可能与激活线粒体内源性凋亡途径,下调Survivin基因有关.
- 代荣钦秦涛秦秉玉郭志松张文筱史源王海波
- 关键词：丙戊酸钠胰腺肿瘤SURVIVIN基因
- 硼替佐米联合丙戊酸钠对胰腺癌细胞株SW1990的生长抑制作用被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨硼替佐米联合丙戊酸钠对人胰腺癌细胞株SW1990的协同凋亡作用及其机制.方法 以浓度为100 nmol/L的硼替佐米联合3 mmol/L的丙戊酸钠干预SW1990细胞株,采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖;膜联蛋白V（Annexin V）/碘化丙锭（PI）双染法检测细胞早期凋亡;反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞凋亡因子生存素（Survivin）、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3的mRNA表达水平;Western blot法检测Survivin、Caspase-3前体（pro-Caspase-3）、裂解的Caspase-3（cleaved-Caspase-3）蛋白表达水平.结果 硼替佐米单药对SW1990的生长抑制作用较弱,而丙戊酸钠单药可有效抑制SW1990细胞的增殖,硼替佐米单药组干预SW1990细胞48 h的早期凋亡率为（13.47 ±2.21）％,而丙戊酸钠单药组为（26.73±2.36）％,两药联合组为（47.06±2.76）％.硼替佐米单药组Survivin mRNA及蛋白水平表达无明显改变、而丙戊酸钠单药组及两药联合组的Survivin、Caspase mRNA及蛋白表达水平均明显下调,cleaved-Caspase-3蛋白表达水平明显上调,各项检测指标联合用药组与单药组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,且两药联合有协同作用,可提高SW1990对硼替佐米的敏感性.结论 硼替佐米联合丙戊酸钠对诱导人胰腺癌细胞株SW1990凋亡有协同增效作用,其机制可能与下调Survivin的表达水平相关.
- 代荣钦秦秉玉郭志松史源张文筱刘卫青
- 关键词：硼替佐米丙戊酸钠胰腺肿瘤细胞凋亡
- 多烯磷脂酰胆碱通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ保护脓毒症大鼠
- 2012年
- 目的探讨多烯磷脂酰胆碱（PPC）对大鼠脓毒症模型的保护作用及其机制。方法利用大鼠盲肠结扎穿孔（CLP）模型建立大鼠脓毒症模型。将75只SD雄性大鼠随机分为假手术（Sham）组、PPC对照（Sham—PPC）组、脓毒症（CLP）组、PPC保护（CLP-PPC）组、过氧化物酶体增殖物激活受体1（PPARγ）拮抗（CLP—PPC／GW9662）组。另外两组大鼠观察CLP组与CLP-PPC组脓毒症建立后7d生存率。模型建立18h后测量血流动力学指标、血糖（GLU）、动脉血气、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNF）一d水平及肝脏湿／干重比（W／D）。结果脓毒症建立7d后，CLP组仅有4（4／20）只大鼠存活，而CLP—PPC组有12（12／20）只大鼠存活。PPC能够纠正脓毒症休克状态，显著改善血流动力学指标（P〈0．01）。CLP—PPC组肝脏炎症损伤较CLP组轻，W／D、ALT、AST、LAC、TNF-α、NO和MDA水平显著降低，SOD活力及血糖显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。静脉注射PPC前给予GW9662，能够阻断PPC对脓毒症大鼠的保护作用。结论预保护应用PPC能够显著降低脓毒症大鼠肝脏炎症反应，改善肝代谢功能，纠正感染性休克。PPC对脓毒症大鼠的抗炎保护作用与PPARγ有关。
- 张文筱方翼戴淑琴吴仲凯赵擎宇
- 关键词：脓毒症多烯磷脂酰胆碱过氧化物酶体增殖物激活受体Γ血流动力学
- 应用糖皮质激素治疗的脓毒症患者血Th17/Treg比值的水平与临床预后相关性研究
- 目的 研究脓毒症患者外周血Th17、Treg 细胞百分比,Th17/Treg 比值的变化及应用糖皮质激素治疗时该比值水平与临床预后的相关性.方法 选取我科收治的脓毒症28 例,严重脓毒症39 例,脓毒性休克31 例,符合...
- 代荣钦秦秉玉程剑剑郭志松刘卫青张文筱
- ICU重症感染患者病原菌耐药性分析对Smad通路蛋白影响研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨医院ICU重症感染患者病原菌耐药性及对Smad通路蛋白的影响,为临床治疗提供参考。方法选取医院2012年5月-2014年8月诊治的190例ICU重症感染患者设为感染组,以医院ICU 180例未感染患者为未感染组,同期180名健康体检者为对照组;分析感染患者感染病原菌分布及耐药性,对比3组患者血清中Smad通路蛋白的水平变化。结果 190例医院ICU重症感染患者标本分离出病原菌200株,其中革兰阳性菌85株占42.5%,革兰阴性菌115株占57.5%;革兰阳性菌对红霉素、头孢西丁、青霉素、四环素及阿莫西林耐药性较强,但对万古霉素较敏感;革兰阴性菌对头孢唑林、头孢呋辛、头孢西丁及哌拉西林和庆大霉素耐药性较强,但对亚胺培南均较敏感;感染组患者血清中Smad1、Smad2及Smad3水平明显高于健康对照组和未感染组患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论医院ICU重症感染患者耐药菌感染多发,且感染后患者血清中Smad蛋白水平明显升高。
- 王海波秦秉玉代荣钦刘卫青张文筱陈超
- 关键词：病原菌耐药菌SMAD信号通路
- 多烯磷脂酰胆碱对脓毒症大鼠肝脏的保护作用被引量：9
- 2011年
- 目的观察多烯磷脂酰胆碱（PPC）对脓毒症大鼠肝脏的保护作用。方法将50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（10只）、模型组（15只）、PPC对照组（10只）和PPC保护组（15只）。通过腹腔注射单剂大肠杆菌脂多糖（LPS）6mg／kg建立脓毒症大鼠模型；正常对照组和PPC对照组给予等量生理盐水。PPC对照组和PPC保护组在注射LPS前24h和6h分别通过大鼠尾静脉给予等倍稀释的PPC10ml／kg（232．5mg／kg）；正常对照组和模型组给予等量的5％葡萄糖溶液。观察注射LPS后24h内各组大鼠的行为改变和死亡率；处死动物后取静脉血检测丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）；留取肝脏测定大鼠全肝重／体重比值（L／Wb）和肝湿重／干重比值（W／D），并行组织病理学检查，用免疫组化二步法检测肝组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。结果正常对照组和PPC对照组大鼠精神状态正常；模型组大鼠精神萎靡，饮水、活动少PPC保护组精神状态较好，饮水、活动较好。PPC保护组大鼠死亡率明显低于模型组[6．7％（1／15）比46．7％（7／15），P〈0．053。PPC保护组血浆ALT和AST水平、L／Wb比值、W／D比值及肝组织ICAM-1阳性率均低于模型组[ALT（U／L）：157．71±32．63比225．63±43．47；AST（U／L）：53．21±13．85比85．25±18．91；L／Wb比值：（4．09±0．28）％比（4．50±0．25）％；W／D比值：3．52±0．27比3．84±0．18;ICAM-1阳性率：35．7％（5／14）比87．5％（7／8），P〈0．05或P〈0．013。正常对照组与PPC对照组上述指标未见统计学差异。模型组大鼠肝脏炎症反应强烈，炎性细胞聚集，肝实质细胞水肿渗出明显；正常对照组和PPC对照组肝脏形态正常；而PPC保护组介于两者之间。结论大鼠预防性注射PPC能阻止内毒素引起的进行性炎症紊乱，减轻肝脏水肿和炎症反应�
- 赵擎宇王浩渊张文筱孙月丽郑毅
- 关键词：脓毒症多烯磷脂酰胆碱炎症细胞因子细胞间黏附分子-1肝损害
- 自体外周血干细胞移植患者粒细胞缺乏期并发感染的临床分析
- 2011年
- 目的:综合分析肿瘤患者经自体外周血干细胞移植(APBSCT)治疗后出现粒细胞缺乏伴感染发热的特点、危险因素及预后。方法:对89例进行APBSCT治疗的患者进行回顾性调查研究,收集其粒细胞缺乏期的相关临床资料并分析其感染情况。结果:89例行APBSCT治疗患者均在干细胞回输后4d(0～15d)出现粒细胞缺乏,持续时间6d(3～27d)。粒细胞缺乏期感染发生率为78.7%(70/89),发热中位时间为3d(1～20d),无感染相关性死亡。发热患者使用抗生素治疗,其中44例(66.7%)初始治疗有效。34例(38.2%)患者的预防性抗感染用药中含抗真菌药物,但其中仍有25例(73.5%)出现发热。结论:感染是APBSCT粒细胞缺乏期主要并发症,粒细胞缺乏时间是感染的高危因素,预防性应用抗真菌药物未能降低感染发生率,早期、足量广谱抗生素治疗效果良好。
- 张文筱赵擎宇
- 关键词：外周血干细胞移植粒细胞缺乏
