张翠
- 作品数：16 被引量：36H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- SIRT6过表达减轻缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞损伤被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨通过慢病毒过表达H9C2心肌细胞内的SIRT6基因对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞损伤的影响及机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为正常对照组、A/R组、阴性对照SIRT6慢病毒处理组(NC组)和SIRT6慢病毒处理组(SIRT6组)。检测心肌细胞的存活率、凋亡、Caspase-3活性、SIRT6、NF-κBp65及I-κBα表达水平和细胞培养液中IL-6和TNF-α的浓度。结果:A/R能诱导H9C2心肌细胞存活率明显降低、细胞培养液中IL-6和TNF-α水平明显升高、SIRT6表达和NF-κBp65蛋白水平明显增加,而I-κBα蛋白水平明显降低,细胞凋亡明显增加,SIRT6慢病毒处理后在进一步增加SIRT6表达的同时逆转了上述改变(P<0. 05)。结论:增加心肌细胞内SIRT6基因表达能抑制细胞炎症因子的分泌和细胞凋亡,减轻A/R诱导的心肌细胞损伤。
- 万为国曲川石少波张翠
- 关键词：心肌细胞
- SIRT6-shRNA预处理对缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响及其机制被引量：1
- 2019年
- 目的探讨通过RNA干扰技术抑制H9C2心肌细胞内的SIRT6基因表达对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞损伤的影响和机制。方法将H9C2心肌细胞随机分为正常对照组(Con组)、A/R组、阴性对照SIRT6-shRNA质粒处理组(NC组)和SIRT6-shRNA质粒处理组(shRNA组)。检测4组H9C2心肌细胞的存活率、凋亡率、Caspase-3活性及SIRT6、核因子(NF)-κBp65、I-κBα表达水平及细胞培养液中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平并进行比较。结果与Con组相比,A/R组H9C2心肌细胞存活率和细胞浆中I-κBα蛋白表达水平明显降低,凋亡率、细胞SIRT6mRNA和蛋白、细胞核中NF-κBp65蛋白表达水平、细胞培养液中IL-6和TNF-α水平及Caspase-3活性明显升高(P<0.05)。与A/R组比较,shRNA组H9C2心肌细胞存活率、细胞SIRT6 mRNA和蛋白及细胞浆中I-κBα蛋白表达水平明显降低,细胞凋亡率、细胞核中NF-κBp65蛋白、细胞培养液中IL-6和TNF-α水平及Caspase-3活性明显升高(P<0.05)。结论抑制H9C2心肌细胞内SIRT6基因表达能促进炎症因子的分泌,激活NF-κB信号通路,诱导细胞凋亡,加重A/R诱导的心肌细胞损伤。
- 万为国李君叶天新陈修寰杨波张翠
- 关键词：心肌细胞
- 氨肽酶A抑制剂的抗高血压机制和研究进展被引量：1
- 2020年
- 氨肽酶A抑制剂是一种新型降血压药物,在神经系统中主要抑制将血管紧张素Ⅱ酶解为脑肾素-血管紧张素系统的主要效应肽——血管紧张素Ⅲ的氨肽酶A,通过减少后垂体精氨酸加压素的释放、降低交感神经兴奋性、恢复颈动脉窦压力感受性反射的敏感度、减少脑中缓激肽的生成等机制降低血压,并且在Ⅰ期和Ⅱ期临床试验中对高血压和正常血压人群均显示出了良好的安全性和耐受性。
- 陈修寰张翠杨波
- 关键词：高血压肾素-血管紧张素系统
- 小鼠自体动静脉内瘘端侧吻合模型的建立与评价
- 2023年
- 目的建立小鼠自体动静脉内瘘模型,并对造模效果进行评价。方法采用麻醉后颈外静脉-颈总动脉端侧吻合的方式,将10只8周龄雄性C57BL/6小鼠的左侧颈外静脉及颈总动脉分离并进行自体动静脉端侧吻合手术,右侧仅进行颈外静脉暴露而未行缝合(作为对照),从而建立自体动静脉内瘘动物模型。通过多普勒超声、HE和Masson染色以及免疫组织化学染色观察动静脉内瘘流出段静脉与对侧对照静脉的血流动力学、内膜增生和平滑肌细胞增殖相关蛋白表达情况,评估模型构建效果。结果本研究使用10只小鼠,完成造模9只,成功率为90%。手术当天以及术后7 d、14 d的超声检查结果显示,吻合口附近血液流速与管径大小成线性关系,流速越高提示管径越大,峰值速度和管腔外径之间存在正相关性(P=0.0006,R2=0.8317)。术后14 d的HE染色结果显示,自体动静脉内瘘造模后流出段静脉的平均管腔面积显著减少(P<0.0001),内膜面积显著增加(P<0.0001),内膜中膜面积比及内膜细胞密度均显著提升(P<0.0001);Masson染色结果显示,动静脉内瘘术侧的胶原沉积明显增加,平均染色阳性区域占比显著提升(P<0.0001)。免疫组织化学染色结果显示动静脉内瘘术侧胶原蛋白1(Collagen 1)阳性区域占比明显上调(P<0.0001),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)阳性区域大量增加(P<0.0001)并集中于新生的内膜区域,增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)阳性细胞明显增多(P<0.0001),提示局部细胞增殖水平增加。结论小鼠自体动静脉内瘘造模具有成功率高、稳定性好、实验成本低等优势,该模型为探寻动静脉内瘘内膜增生的生物学机制提供了良好的载体。
- 刘欣石少波石少波杨波张翠
- 关键词：动静脉内瘘尿毒症内膜增生小鼠
- ATRA对糖尿病大鼠心肌内iNOS表达的影响
- 2008年
- 目的:动态观察糖尿病(DM)大鼠心肌组织内诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平的变化及全反式维甲酸对其的干预作用。方法:链脲佐菌素(STZ)法复制SD大鼠实验性1型DM模型,并随机分为全反式维甲酸[ATRA,20 mg/(kg.d)]处理组或非ATRA处理组。造模型后30 d及60 d测量空腹血糖、心重/体重比值,HE染色观察心肌结构的改变,并用RT-PCR技术和免疫组化技术检测心肌组织中iNOS表达水平。结果:30 d和60 d时,DM大鼠心肌内iNOS表达率增加(P<0.05);ATRA处理后可以使心肌内iNOS表达率下降(P<0.05),而DM组和ATRA组大鼠血糖无明显差异(P>0.05)。结论:DM大鼠心肌内iNOS表达率增加,可能与高糖状态下心肌病变有关。ATRA处理后可以使心肌内iNOS表达率下降,这与延缓高糖状态下心肌病变有关。同时说明糖尿病心肌病的发生发展与iNOS再表达密切相关。
- 韩红彦万为国张翠
- 关键词：糖尿病心肌病全反式维甲酸一氧化氮合酶
- 炎症反应与心房颤动的研究进展被引量：10
- 2019年
- 心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,常与心血管系统不良事件相关。房颤的核心机制是心房重构,包括电重构、结构重构和自主神经重构。炎症是机体应对损伤的一种修复反应,过度的炎症反应常导致各种疾病的发生。随着对房颤的深入研究,炎症反应在房颤发生、发展过程中的作用被广泛关注。炎症标志物可预测或诱发房颤,反之,房颤本身也可促进炎症反应的进一步发展。研究炎症反应标志物和开发新的抗炎药物将为房颤的诊治提供新的思路。
- 叶天新张翠杨波
- 关键词：心房颤动炎症反应抗炎治疗
- ACE-shRNA质粒预处理减轻缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞凋亡被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨通过RNA干扰(RNAi)技术沉默H9C2心肌细胞内的血管紧张素转换酶(ACE)基因对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞凋亡的影响及机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为正常对照组,A/R组,阴性对照ACE-shRNA质粒处理组(NC组)和ACE-shRNA质粒处理组(shRNA组)。检测心肌细胞的存活率、凋亡、ACE、Bcl-2及Bax表达水平和细胞培养液中AngⅡ的浓度。结果:A/R能诱导H9C2心肌细胞存活率明显降低、细胞内ACE表达明显增加、细胞培养液中AngⅡ水平明显升高、细胞凋亡明显增加、心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白水平及Bax/Bcl-2比值明显增加(P<0.05),ACE-shRNA质粒处理能逆转这些改变(P<0.05)。结论:心肌细胞内ACE基因沉默能调节细胞内的肾素-血管紧张素系统,进而调节细胞内凋亡途径,保护A/R诱导的心肌细胞损伤。
- 万为国李晓艳张翠蒋学俊
- 关键词：血管紧张素转换酶凋亡心肌细胞
- 氨基胍对大鼠心肌梗死后AT_1、AT_2受体和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心肌梗死后心肌保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(干预组)。A组仅开胸于冠状动脉前降支下穿线而不结扎。B、C组大鼠左冠状动脉前降支结扎造成大鼠心肌梗死模型。4周后,HE染色观察心肌结构的改变,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)测定梗死区及非梗死区心肌AT_1、AT_2受体及Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化。结果与A组比较,B组、C组的AT_1、AT_2受体及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平明显增高,并且梗死区的表达高于非梗死区(P<0.05)。而iNOS抑制剂AG可以使梗死组大鼠心肌AT_1受体及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平下调,AT_2受体mRNA的表达水平继续升高,与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AG干预后,大鼠心肌内AT_1受体、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达减少,AT_2受体mRNA的表达升高,这可能与AG抑制心肌重构有关。
- 张翠杨波万为国黄从新李海涛王瑾
- 关键词：心肌梗死血管紧张素受体胶原氨基胍
- 抑制Toll样受体4表达减轻缺氧/复氧心肌细胞损伤被引量：2
- 2019年
- 目的研究抑制H9C2心肌细胞Toll样受体4(TLR4)基因表达对缺氧/复氧(A/R)诱导细胞损伤的影响及其机制。方法H9C2心肌细胞按随机数表法分为正常对照组(Con组):正常培养的H9C2心肌细胞、A/R组:按常规的方法进行缺氧/复氧处理、阴性对照组(NC组)和shRNA+A/R组:分别转染阴性对照TLR4-shRNA质粒和TLR4-shRNA质粒后缺氧/复氧相同的时间。Weston-blot法和RT-PCR法检测RNA干扰(RNAi)的效果;CCK-8法检测心肌细胞的存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;Weston-blot法测定B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)、核因子-κBp65(NF-κBp65)和NF-κB抑制剂I-κBα)蛋白水平;ELISA法测量培养液中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TN-α)的浓度。观察抑制TLR4表达后是否能通过减轻细胞凋亡和炎症因子的分泌改善A/R诱导的心肌细胞损伤。结果与Con组比较,A/R组H9C2心肌细胞TLR4与NF-κBp65表达、IL-6和TNF-α水平、细胞凋亡及Bax/Bcl-2比值增加,而细胞存活率和I-κBα表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与A/R组比较,shRNA+A/R组TLR4与NF-κBp65表达、IL-6和TNF-α水平、细胞凋亡及Bax/Bcl-2比值下降,而细胞存活率和I-κBα表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制TLR4能通过抑制炎症反应和细胞凋亡减轻A/R诱导的H9C2心肌细胞损伤。
- 万为国叶天新陈修寰杨波张翠
- 关键词：TOLL样受体4心肌细胞RNA干扰
- 合成利尿钠肽在心力衰竭治疗中的研究进展
- 2021年
- 近年来在心力衰竭治疗方面取得了明显进展,但死亡率仍然很高。传统疗法通常不足以完全覆盖心力衰竭的心脏结构、功能、神经体液和肾脏机制之间的复杂相互作用。然而,利尿钠肽系统提供了一种独特的多效性策略,可满足心力衰竭治疗中的这一需求。外源性给予A型(卡必利肽)和B型(奈西利肽)利尿钠肽具有许多优点,但伴随着局限性。另外,通过合成修饰利尿钠肽产生的“合成利尿钠肽”有可能增加治疗效益。现介绍以利尿钠肽为基础的心力衰竭治疗方法的进展,包括新型嵌合型利尿钠肽CD-NP、CRRL269和利尿钠肽突变体mANP的设计、原理和初步研究。
- 冉倩张翠杨波
- 关键词：心力衰竭利尿钠肽
