徐青
- 作品数：11 被引量：52H指数：4
- 供职机构：山东大学第二医院更多>>
- 发文基金：山东省科技发展计划项目山东省中医管理局资助课题山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 超短波治疗对慢性阻塞性肺疾病患者细胞因子变化的影响被引量：10
- 2004年
- 目的:观察超短波疗法对慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepul-monarydisease,COPD)患者气道炎症的影响,探讨超短波治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法:随机选取74例急性发作期COPD患者,根据治疗方法不同随机分为超短波治疗组(常规治疗+超短波治疗)42例,对照组(常规治疗)32例。两组病程、病情及常规治疗同质,治疗前后分别检测2组患者血液中白介素8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfac-tor-α,TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte,G-CSF)。结果:对照组治疗前后IL-8犤(236.10±52.60)ng/L和(197.90±62.80)ng/L犦,G-CSF犤(120.75±21.32)ng/L和(109.92±22.96)ng/L犦差异有显著性意义(t=1.93,1.95;P均<0.05);TNF-α犤(38.01±7.10)pmol/L和(36.85±4.08)pmol/L犦差异无显著性意义(t=1.47;P>0.05)。超短波治疗组患者治疗前后IL-8犤(232.36±76.34)ng/L和(108.48±40.50)ng/L犦,TNF-α犤(39.96±6.01)pmol/L和(27.50±3.88)pmol/L犦,G-CSF犤(125.40±21.93)ng/L和(96.52±19.01)ng/L犦,差异均有显著性意义(t=1.92,1.97,1.89;P均<0.05);与对照组比较上述3项指标差异亦有显著性意义(t=1.98,1.87,1.89;P<0.05)。结论:超短波通过降低气道炎症,改善COPD患者的肺功能。
- 孙强三王伟徐少华王晓红孙昭辉徐青
- 关键词：超短波慢性阻塞性肺疾病细胞因子物理疗法
- 超短波及吸入疗法对支气管哮喘患者肺功能和气道反应性的影响被引量：1
- 2004年
- 目的研究探讨超短波及超声雾化吸入维生素K3对支气管哮喘患者肺通气功能和气道反应性的影响。方法选取支气管哮喘患者37例,分为超短波加吸入治疗组(n=20)和吸入治疗组(n=17),分别给予超短波加超声雾化吸入维生素K3治疗及超声雾化吸入维生素K3治疗。所有患者分别检测治疗前后肺功能及气道反应性指标。结果两组患者治疗后用力肺活量占预计值百分数,1s时间肺活量占预计值百分数,50%肺容积气流速度占预计值在分数提高;气道阻力开始上升时的浓度及上升时的容积计量升高,单位容积计量引起的气道阻力变化降低,超短波联合吸入治疗组患者上述指标改善更为明显,2组患者比较有显著性差异(P<0.05)。结论超短波联合雾化吸入维生素K3可提高支气管哮喘患者肺通气功能、降低气道高反应性。
- 孙强三王伟王晓红徐少华徐青
- 关键词：吸入疗法支气管哮喘肺功能气道反应性肺活量
- 超短波早期治疗激素性股骨头缺血性坏死的实验研究被引量：23
- 2004年
- 目的 采用马血清、激素联合应用诱导股骨头坏死模型 ,观察超短波早期干预治疗的效果。方法 对新西兰大白兔联合应用马血清、激素造模处理 ,3 0只大白兔随机分成对照组、模型组和超短波组 ,各组分别检测血栓素A2 (thromboxaneA2 ,TXA2 )、前列环素 (prostaglandin ,PGI2 )和血脂 (triglyceride ,TG)、胆固醇 (totalcholestrol ,TCh)及血液流变学指标 ,并进行分析比较。结果 10周后模型组产生股骨头缺血性骨细胞死亡 ,骨髓细胞减少 ,出现高粘滞血症、高脂血症和TXA2 PGI2 平衡失调 ,导致血栓形成 ,造成股骨头缺血性坏死。而超短波组进行超短波干预治疗后 ,血液循环加快 ,血脂水平降低 ,血液粘度降低 ,血小板活性下降 ,TXA2 PGI2 平衡得以恢复 ,从而保护血管内皮 ,防止血栓形成。结论 上述各项指标的检测是激素性股骨头缺血性坏死较为敏感的指标 ,超短波早期干预治疗可能成为防治激素性股骨头缺血性坏死发生的一种新疗法。
- 孙强三孙昭辉王晓红王道清徐青毕建忠王伟
- 关键词：超短波股骨头缺血性坏死激素性PGI2TXA2早期干预治疗
- 超短波早期治疗对兔激素性股骨头缺血性坏死病理变化的影响被引量：5
- 2007年
- 目的研究超短波早期治疗对激素性股骨头缺血坏死病理变化的影响,并探讨其防治效果及作用机制。方法选择健康雄性新西兰兔30只,随机分成对照组、造模组、超短波组,采用马血清与激素联合造模制造兔激素性股骨头缺血性坏死模型,光镜观测12周末骨组织病理变化(成骨细胞破骨细胞计数、关节软骨厚度、软骨细胞空骨细胞陷窝率、软骨下血管计数、骨小梁宽度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积百分比的改变)。结果造模组成骨细胞计数比对照组显著减少,超短波组成骨细胞则较对照组显著增加(P<0.01);造模组和超短波组破骨细胞均较对照组显著增加,超短波组破骨细胞计数比造模组显著降低(P<0.05);造模组和超短波组软骨厚度均比对照组减少,超短波组较造模组显著增加(P<0.05);造模组和超短波组软骨细胞空骨陷窝率较对照组显著增加,造模组较超短波组增加显著(P<0.05);造模组软骨下血管计数较对照组显著减少,超短波组则比对照组显著增多(P<0.01);造模组和超短波组骨小梁宽度比对照组均减小,超短波组骨小梁宽度比造模组显著增加(P<0.01);造模组和超短波组脂肪细胞直径较对照组显著增大(P<0.01),超短波组脂肪细胞直径较对照组显著减少(P<0.05);造模组和超短波组脂肪细胞面积百分比(%)分别较对照组显著提高,超短波组较造模组显著降低(P<0.05)。结论超短波早期治疗兔激素性股骨头缺血性坏死有较好疗效。
- 孙强三徐青孙昭辉徐明
- 关键词：股骨头缺血性坏死超短波病理
- 超短波早期治疗对激素性股骨头缺血性坏死病理变化影响的实验研究
- 目的:研究超短波早期治疗对激素性股骨头缺血坏死病理变化的影响,探讨超短波对激素性股骨头缺血性坏死的防治效果及作用机制。方法:采用马血清与激素联合造模制造兔激素性股骨头缺血性坏死模式,对照组(A组)、动物模型组(B组)不给...
- 孙强三徐青孙昭辉
- 文献传递
- 超短波治疗对早期激素性股骨头缺血性坏死兔Ⅰ型胶原蛋白的影响
- 2007年
- 目的研究超短波治疗对早期激素性股骨头缺血坏死兔Ⅰ型胶原蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法选择健康雄性新西兰兔40只,分为正常组10只和实验组30只。实验组采用马血清与激素复制兔激素性股骨头缺血性坏死模型后,选出20只股骨头坏死处于临床分期Ⅰ期的兔,随机分为造模组和超短波组,每组10只。超短波组给予超短波治疗,其它2组不予干预。于实验第12周末,采用免疫组织化学法检测兔股骨头组织Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果造模组Ⅰ型胶原染色强度较正常组低,超短波组染色强度较造模组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论激素可抑制Ⅰ型胶原蛋白的分泌,而超短波治疗可减轻股骨头坏死程度,可能延缓或逆转股骨头坏死的进展。
- 崔宝娟孙强三徐青孙昭辉徐明
- 关键词：股骨头缺血性坏死超短波I型胶原蛋白
- 超短波对激素性股骨头缺血性坏死动物模型血清VEGF的影响
- 2007年
- 对30只健康雄性新西兰兔随机分成对照组(A组)、模型组(B组)、超短波治疗组(C组)。B、C组采用马血清与激素联合制造兔激素性股骨头缺血坏死(SANFH)模型,C组于造模后第6周应用超短波治疗。造模后10周分别检测各组软骨下血管计数、血清血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果:A、B、C组软骨下血管计数分别为(11.55±2.16)、(6.69±1.62)、(14.06±2.15)条,血清VEGF水平分别为(22.25±6.56)、(10.72±4.09)、(46.55±10.87)pg/ml,两两比较,P均<0.01。认为超短波对SANFH模型早期治疗可有效提高血清VEGF水平。
- 孙强三王道清王晓红孙昭辉徐青
- 关键词：股骨头缺血性坏死超短波血管内皮生长因子
- 超短波或中药早期治疗对激素性股骨头缺血性坏死兔TXA_2-PGI_2平衡的影响被引量：2
- 2005年
- 目的探讨激素性股骨头缺血性坏死的发病机制,观察并比较超短波或中药早期干预对激素性股骨头缺血性坏死的疗效。方法选择健康雄性新西兰兔40只,随机分成对照组、模型组、超短波组和中药组,联合应用马血清和激素诱导激素性股骨头坏死模型。分别检测各组血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-keto-PGF1α)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TCh)及血液流变学指标,并进行比较分析。结果模型组的TXB2、6-keto-PGF1α、血脂、TXB2/6-keto-PGF1α比值(T/P)及血液流变学指标与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);超短波组、中药组分别进行早期干预治疗后,TXB2、6-keto-PGF1α、血脂、T/P及血液流变学指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);超短波组和中药组各项指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论超短波或中药早期治疗激素性股骨头缺血性坏死有较好疗效,超短波可成为治疗激素性股骨头缺血性坏死的一种新疗法。
- 孙强三王道清王晓红徐青孙昭辉
- 关键词：超短波中药股骨头缺血性坏死激素性股骨头缺血性坏死TXA2-PGI26-KETO-PGF1Α
- 痴呆模型小鼠脑组织铁及铁蛋白分布、海马CA1区神经元形态学改变的实验研究被引量：8
- 2005年
- 目的观察痴呆小鼠部分脑区中的铁及铁蛋白的分布变化,探讨铁及铁蛋白对老年性痴呆的影响及作用。方法应用组化及免疫组织化学法,对三氯化铝胃饲造成痴呆的小鼠部分脑区中的铁及铁蛋白的分布变化进行观察;应用光镜和电镜对神经元形状特征参数进行体视学定量统计分析。结果痴呆模型组铁蛋白阳性细胞在脑区中密度和着色程度都有明显的下降。模型小鼠脑海马CA1区神经元形状特征参数下降。结论痴呆小鼠脑海马CA1区胞核数量未减少,胞核萎缩、形状不规则,铁在脑组织中异常堆积是造成痴呆的一个重要因素。
- 孙强三王晓红徐青
- 关键词：痴呆模型铁铁蛋白
- 升黄益智方对痴呆模型小鼠脑组织SOD活性的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨升黄益智方对痴呆模型小鼠脑组织氧化物歧化酶(SOD)活性影响及作用。方法通过分光光度计检测正常组及痴呆模型小鼠脑组织SOD活性。结果痴呆模型组小鼠脑组织SOD含量较正常对照组明显下降(P<0.001),中药治疗组较模型组显著升高(P<0.05),中药治疗组较西药治疗组明显提高(P<0.05)。痴呆模型组及西药治疗组所测SOD含量低于中药治疗组。结论升黄益智方可提高模型痴呆小鼠脑组织的SOD活性,该复方能够通过抗氧自由基、抗脂质过氧化等多种途径而保护脑组织免受损伤。
- 徐青孙强三王晓红王道清徐明
