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曾园园: 作品数：11 被引量：18H指数：3; 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>; 相关领域：医药卫生电子电信更多>>

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B7-H1基因3'-UTR内miRNA结合位点上的单核苷酸多态性与非小细胞肺癌的易感性相关: 杜雯雯朱健洁陈延斌曾园园刘泽毅黄建安

PD-L1/EGFR/IL-8信号轴在肺腺癌EGFR-TKI耐药中的作用及机制研究: 目的：酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在晚期非小细胞肺癌分子靶向治疗方面取得了突破性进展，使伴有EGFR敏感型突变肺腺癌患者临症状、生存质量得到极大改善，但大部分患者在平均治疗10个月后会出现TKI耐药，导致治疗失败，即TKI...; 张杨曾园园朱健洁杜雯雯黄建安; 关键词：PD-L1 EGFR-TKI IL-8

异川楝素在制备治疗非小细胞肺癌药物中的应用: 本发明涉及医药技术领域，特别涉及异川楝素在制备治疗非小细胞肺癌药物中的应用。本发明涉及异川楝素的新用途，具体涉及异川楝素在制备治疗非小细胞肺癌药物中的应用和一种治疗非小细胞肺癌药物组合物。治疗非小细胞肺癌药物组合物可通过...; 刘泽毅闫兆威曾园园舒陈影黄建安魏明刚

E-cadherin基因启动子区甲基化与肺癌易感性的meta分析研究被引量：2: 2013年; 背景与目的上皮细胞钙粘蛋白E-cadherin在维持上皮的极性和结构完整性等方面起着重要作用,并与肿瘤的发生、浸润和转移密切相关。E-cadherin基因启动子区甲基化与肿瘤发生发展的关系一直是研究的热点,而该基因甲基化与肺癌易感性的关系尚存在争议。本研究旨在通过meta分析的方法更好地探讨E-cadherin基因启动子区甲基化与肺癌易感性之间的关系。方法利用PubMed/MedLine和EMBASE数据库检索2013年3月以前的相关文献,由两位研究人员做独立文献筛选和资料提取,并交叉审核。使用优势比(odds ratio,OR)及95%置信区间(confidenceinterval,CI)衡量E-cadherin基因启动子区甲基化与肺癌易感性关系的强弱。结果根据检索条件,共有13项研究(共涉及1,288例实验样本)被纳入当前的meta分析。分析结果显示E-cadherin基因启动子区甲基化明显增加了肺癌发生风险(OR=4.04,95%CI:2.00-8.13,P<0.001),且这种相关性同时存在于亚洲人群和高加索人群(OR=3.28,95%CI:1.20-8.92;OR=5.72,95%CI:2.40-13.62)。结论 E-cadherin基因启动子区甲基化与肺癌易感性之间存在明显相关性。; 曾园园刘仍允张洪涛; 关键词：E-CADHERIN 甲基化易感性

表没食子儿茶素没食子酸酯在制备抗耐药菌的药物中的应用: 本发明涉及医学技术领域，尤其涉及表没食子儿茶素没食子酸酯在制备抗耐药菌的药物中的应用。经体外细胞实验(Westernblot、ELISA和免疫荧光)和体内动物实验研究，证实了表没食子儿茶素没食子酸酯能够降低碳青霉烯耐药鲍...; 黄建安刘泽毅杨洋曾园园卫林

miR-195-5p表达上调抑制肺癌细胞系A549的迁移和侵袭被引量：4: 2019年; 目的探讨miR-195-5p对肺癌细胞系A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测肺癌组织及肺癌细胞系中miR-195-5p的表达;通过脂质体介导将miR-195-5p模拟物作用于A549细胞,用Transwell法检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测细胞内上皮间质转化标志物及ZEB1的表达。结果相对于癌旁组织及人正常肺上皮细胞,miR-195-5p在肺癌组织及肺癌细胞系中低表达(P<0.001);过表达miR-195-5p可显著抑制A549细胞的迁移和侵袭(P<0.001),伴随E-cadherin蛋白表达的上调,N-cadherin和vimentin蛋白表达的下调(P<0.01);过表达miR-195-5p可抑制A549细胞ZEB1的表达(P<0.001)。结论miR-195-5p可能通过下调ZEB1的表达,抑制肺癌细胞迁移和侵袭。; 张杨张杨刘婷曾园园刘婷; 关键词：肺癌迁移

癌症患者体力活动管理的最佳证据总结: 2024年; 目的基于澳大利亚乔安娜布里格斯研究所(JBI)循证卫生保健中心证据总结的方法学,针对癌症患者体力活动管理进行证据总结,为临床规范癌症患者的体力活动管理提供科学的依据。方法依照证据"6S"金字塔模型检索相关文献,计算机检索BMJ Best Practice、UpToDate、JBI循证卫生保健中心数据库、Cochrane Library、全球各指南网站、癌症专业协会网站以及中英文相关数据库中关于癌症患者体力活动的所有证据。检索时限为2018年2月13日—2023年2月13日。基于JBI循证卫生保健中心证据总结的方法学指导,由2名研究者对文献质量进行独立评价,并结合临床情境,提取符合标准的相关证据。结果共纳入30篇文献,包括2篇指南、3篇专家共识、1篇证据总结、21篇系统评价、3篇随机对照试验,从体力活动获益、体力活动人群、体力活动前评估、体力活动方案实施、体力活动安全性监测、持续支持策略6个方面汇总了29条最佳证据。结论本研究在现有证据的基础上补充并更新了15条证据,最终形成了癌症患者体力活动管理的最佳证据总结,能够为临床开展癌症患者的体力活动管理提供循证依据。证据大部分来自国外研究,建议我国学者在未来研究中使用相关证据时结合癌症患者的活动能力以及活动意愿,并考虑临床应用的具体情景,或开展基础研究进一步验证证据,以全面提高癌症患者的生活质量。; 陈道明孙锦庭秦春兰钮美娥钱红英曾园园黄建安; 关键词：肿瘤循证护理学

IL-6//JAK//STAT3与TGF-β//Smad通路介导肺癌细胞上皮—间充质转化过程的交互作用机制研究: 背景和目的：肺癌是全世界范围内死亡率最高的恶性肿瘤。超过90/%的癌症患者死亡是转移引起的，因此了解肺癌的转移机制显得尤为重要。上皮-间充质转化/(Epithelial-mesenchymal transition, E...; 曾园园; 关键词：上皮-间充质转化; 文献传递

免疫卡控点分子PD-1／PD-L1在非小细胞肺癌治疗中的研究进展被引量：8: 2016年; 目前，治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的有效手段主要包括手术切除、放疗、化疗以及分子靶向治疗。这些手段确有实效的同时也存在着局限性以及随后接踵而来的多种风险，包括复发，转移，耐药及严重的副作用等。; 张楠曾园园黄建安; 关键词：分子靶向治疗非小细胞肺癌 PD-L1 PD-1 手术切除

miR-124对非小细胞肺癌细胞增殖的影响及其机制: 2017年; 目的探讨miR-124对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖的影响及其机制。方法采用CCK8法和克隆形成实验评估miR-124对细胞增殖能力的影响。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测miR-124转染后细胞内PIM3的表达水平。通过双荧光素酶报告系统检测miR-124对PIM3荧光素酶活性的影响,证实miR-124可靶向作用于PIM3的3’UTR区。采用qRT-PCR和Western blot检测si-PIM3转染后细胞内PIM3的表达情况,采用CCK8法和克隆形成实验检测沉默PIM3后对细胞增殖能力的影响。结果①miR-124模拟物组的细胞活性(OD值)低于其对照组,差异有统计学意义,且呈时间依赖性;miR-124模拟物组的克隆形成数明显少于其对照组。②miR-124模拟物组的miR-124过表达后,其PIM3表达低于其对照组,差异有统计学意义。③含野生型结合位点(PIM3 3’UTR区完整片段)的miR-124模拟物组的荧光素酶活性低于其对照组,差异有统计学意义;含突变型结合位点(PIM3 3’UTR区突变片段)的两组无明显差异。④si-PIM3组的PIM3被沉默后,其表达水平明显低于其对照组,差异有统计学意义;si-PIM3组的细胞活性(OD值)低于其对照组,差异有统计学意义,且呈时间依赖性;si-PIM3组的克隆形成数明显少于其对照组。结论miR-124可通过靶向作用于PIM3的3’UTR区下调后者的表达而抑制NSCLC细胞的增殖。; 宁卫卫曾园园朱健洁刘泽毅郭圆圆黄建安; 关键词：非小细胞肺癌细胞增殖

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