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朱瑾

作品数:8 被引量:20H指数:4
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇肿瘤
  • 3篇免疫
  • 2篇预后
  • 2篇受体
  • 2篇肿瘤相关
  • 2篇肿瘤相关巨噬...
  • 2篇组织化学
  • 2篇细胞淋巴瘤
  • 2篇临床病理
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴瘤
  • 2篇免疫组织
  • 2篇免疫组织化学
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇活性
  • 2篇甲状腺
  • 2篇甲状腺炎
  • 2篇发病
  • 2篇发病机理

机构

  • 8篇第四军医大学...
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 8篇朱瑾
  • 8篇范林妮
  • 7篇刘一雄
  • 7篇王璐
  • 6篇黄高昇
  • 4篇张月华
  • 3篇王哲
  • 3篇张微晨
  • 3篇李培峰
  • 2篇王映梅
  • 2篇何芙蓉
  • 1篇胡沛臻
  • 1篇郭英
  • 1篇阎庆国
  • 1篇白庆咸
  • 1篇肖永春
  • 1篇赵辉
  • 1篇张小燕
  • 1篇邵晨
  • 1篇岳鹏

传媒

  • 4篇现代肿瘤医学
  • 2篇临床与实验病...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇中国实验血液...

年份

  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
Rsk-4蛋白在胰腺肿瘤中的表达及其与临床病理的关系被引量:6
2010年
目的探讨胰腺肿瘤中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomalS6 kinase 4,Rsk-4)表达状况及其与临床病理指标的可能关系。方法采用鼠抗人Rsk-4蛋白抗体和免疫组化EnVision两步法检测41例福尔马林固定、石蜡包埋的胰腺肿瘤(包括胰腺癌、实性假乳头性肿瘤、胰岛细胞瘤等)标本中Rsk-4表达状况并重点分析了其中32例胰腺癌表达水平与临床病理因素间的关系。结果胰腺癌组织中Rsk-4表达阳性率为37.5%(12/32),而癌旁正常胰腺组织Rsk-4表达阳性率为0(0/14),二者差异有显著性(P=0.009);Rsk-4的表达水平与肿瘤细胞分化程度相关(P=0.014),与患者性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、周围组织侵犯无关。在实性假乳头性肿瘤和胰岛细胞瘤中未见到Rsk-4表达。结论 Rsk-4蛋白在胰腺癌组织表达水平升高,提示Rsk-4可能在胰腺癌的发生和进展具有重要作用。
付国庆范林妮朱瑾王璐吕杨刘一雄何芙蓉乔少谊张磊邵晨王哲
关键词:胰腺肿瘤胰腺癌免疫组化
Toll样受体7,9与人细小病毒B19在桥本甲状腺炎发病机理中的作用被引量:1
2013年
目的:探讨桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)中人细小病毒B19(parvovirus B19,B19)抗原与TLR7,9(Toll-like receptor7,9)表达的相关性。方法:采用连续切片免疫组织化学方法,检测41例单纯桥本甲状腺炎及20例甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织中B19抗原及TLR7和TLR9的表达,并对其进行相关性分析。收集3例新鲜HT组织做免疫荧光双标记染色,用激光共聚焦显微镜分别检测B19抗原和TLR7,B19抗原和TLR9的共定位关系。另外,用免疫共沉淀检测3例新鲜标本中B19抗原和TLR9的相互作用。结果:B19抗原在桥本甲状腺炎组的阳性表达率为80.49%(33/41);TLR9在桥本甲状腺炎组的阳性表达率为82.93%(34/41);正常甲状腺组两者均阴性,两者差异非常显著(P<0.01)。B19抗原的阳性表达与TLR9的阳性表达存在非常显著的正相关关系(r=0.594,P=0.001)。免疫荧光双标记激光共聚焦显微镜观察发现,B19抗原和TLR9蛋白明确共定位于桥本甲状腺炎嗜酸性变的滤泡上皮细胞的胞质中。免疫共沉淀结果进一步显示B19抗原与TLR9存在相互作用。TLR7在桥本甲状腺炎组的嗜酸性变的甲状腺滤泡上皮细胞和正常甲状腺组织表达均阴性。结论:TLR9通过识别B19抗原在HT的发病中起作用,TLR9很可能是B19病毒感染的识别受体。
张月华王璐朱瑾范林妮张微晨刘一雄王哲阎庆国郭英黄高昇
关键词:桥本甲状腺炎人细小病毒B19TOLL样受体7TOLL样受体9
鼻型NK/T细胞淋巴瘤增生活性的研究
2009年
目的:研究鼻型NK/T恶性淋巴瘤的增生活性.方法:应用免疫组织化学EnVision法研究31例鼻型NK/T细胞淋巴瘤和12例鼻咽黏膜反应性病变的增生活性,并统计分析Ki67标记指数(Ki67LI).结果:免疫表型分析支持31例鼻型NK/T恶性淋巴瘤的诊断.31例NK/T细胞淋巴瘤的平均Ki67LI为0.37±0.03,12例反应性病变为0.07±0.02,两组间有差异显著(P<0.01?.若将31例NK/T细胞淋巴瘤按高于或低于平均Ki67LI分为2组,则高于平均Ki67LI者19例,占61%;低于平均Ki67LI者12例,占39%.将低于平均Ki67LI的12例NK/T细胞淋巴瘤(0.2±0.02)与12例反应性病变相比(0.07±0.02)相比,也有统计学差异(P<0.001?.结论:鼻型NK/T恶性淋巴瘤是一种增生活性异质性明显的恶性肿瘤.Ki67LI有助于鼻型NK/T恶性淋巴瘤的诊断.
王映梅范林妮胡沛臻何芙蓉朱瑾刘一雄王璐黄高昇
关键词:NK/T细胞淋巴瘤免疫组织化学
鼻咽NK/T细胞淋巴瘤肿瘤相关巨噬细胞与其增殖活性的关系
2012年
目的:研究鼻咽NK/T细胞淋巴瘤中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)数量与肿瘤增殖指数,以及2种巨噬细胞标志物(CD68与CD163)间的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测31例鼻咽NK/T细胞淋巴瘤和12例炎性反应病例的Ki67,CD68以及CD163。并对染色结果进行Pearson相关分析和t检验。结果:鼻咽NK/T细胞淋巴瘤中的TAMs数与肿瘤的增殖活性具有非常显著的正相关性(P=0.024),同时,CD163与CD68阳性细胞数密切相关(P=0.009),CD68的阳性率略高于CD163,但无统计学意义。鼻咽NK/T细胞淋巴瘤中TAMs的数量,与反应性病变相比具有明显差异(P<0.05)。结论:鼻咽NK/T细胞淋巴瘤中的TAMs与肿瘤细胞增殖活性密切相关,表明TAMs可促进NK/T细胞淋巴瘤细胞的增殖。并且2种标志物(CD68及CD163)均可识别TAMs。而CD163为TAMs的标志物似乎更加准确。
刘一雄王映梅李培峰范林妮朱瑾王璐张微晨张月华黄高昇
关键词:鼻型NK/T细胞淋巴瘤KI-67标记指数肿瘤相关巨噬细胞CD68
胸腺瘤组织中的肿瘤相关巨噬细胞数与其分级、浸润以及患者预后密切相关被引量:5
2011年
目的:检测胸腺瘤组织中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)细胞数,探讨TAMs与胸腺瘤临床病理特征的联系,为胸腺瘤的病理诊断及预后评估提供简易可行的新指标。方法:采用免疫组织化学法(SP法)检测95例胸腺瘤组织中的TAMs,电话随访及医院病历记录收集随访资料。单因素检验分析TAMs与胸腺瘤多种临床病理特征的联系,Kaplan-Meier生存曲线分析患者的生存状况。结果:TAMs在不同亚型胸腺瘤中的细胞数明显不同,在B1、B2、B3、C型肿瘤组织中随肿瘤恶性度增加而阳性率逐渐增高,其百分率分别为2.9%、5.4%、11.9%、13.2%(P<0.05),在侵袭性胸腺瘤中的阳性率也明显高于非侵袭性胸腺瘤(P<0.05);单因素分析表明TAMs表达、胸腺瘤分型、侵袭性与胸腺瘤患者术后远期生存率有显著相关性。结论:胸腺瘤组织中TAMs细胞数与其病理分型及侵袭性密切相关,检测TAMs可为判断胸腺瘤患者的预后提供简单易行的客观依据。
肖永春王璐张玮姚莉范林妮朱瑾刘一雄黄高昇
关键词:胸腺瘤侵袭性预后肿瘤相关巨噬细胞
肾细胞癌中RSK4的表达及其与患者临床病理特征的相关性被引量:4
2013年
目的检测肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)中核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)的表达,探讨其表达水平与肿瘤临床病理特征及预后的相关性。方法采用免疫组化EnVision两步法检测70例RCC标本中RSK4蛋白的表达,并应用统计学方法分析RSK4表达与患者临床病理特征及预后的相关性。结果 70例RCC标本中,39例为RSK4阳性表达,且不同病理类型的RSK4阳性表达水平不一。经统计学分析,RSK4的阳性表达与肿瘤的高Fuhrman分级(P<0.001)、高病理分期(P=0.006)及出现淋巴结转移(P=0.012)呈正相关;行单因素及多因素生存分析显示,RSK4阳性表达与RCC患者不良预后相关(P=0.001)。结论 RSK4有助于不同类型RCC的鉴别诊断及其可以成为RCC的潜在的独立预后因子之一。
付国庆范林妮尹志勇李培峰刘一雄朱瑾张月华王哲
关键词:肾细胞肿瘤预后免疫组织化学
Toll样受体3与人微小病毒B19在桥本氏甲状腺炎发病机理中的作用被引量:5
2012年
目的:探讨Toll样受体3(TLR3)和人微小病毒B19(B19)在桥本氏甲状腺炎(HT)发病机理中的作用,以进一步明确其发病机制。方法:选取33例桥本氏甲状腺炎患者的石蜡标本,分别采用免疫组化SP法及免疫组化双染法检测TLR3和B19在HT中的表达与定位,分析两者与HT发病的关系。结果:TLR3和B19主要表达在HT的甲状腺滤泡上皮细胞内,且大多数(62%)位于同一细胞内。在33例HT病例中,TLR3染色18例以胞浆表达为主,15例以胞核表达为主;B19染色18例主要表达于胞浆,11例主要表达于胞核,4例为阴性表达。统计学分析表明,TLR3和B19在HT中的表达具有相关性(r=0.565,P=0.001)。结论:TLR3和B19在HT甲状腺滤泡上皮细胞呈共表达,表明TLR3可能通过特异性识别人微小病毒B19复制过程中产生的dsRNA,使促炎症因子及辅助刺激分子释放,引起自身免疫性疾病。
张微晨王璐范林妮朱瑾李培峰刘一雄张月华黄高昇
关键词:桥本氏甲状腺炎TOLL样受体3人微小病毒B19
硼替佐米减弱小鼠骨髓瘤细胞所致成骨细胞凋亡的作用被引量:1
2010年
本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米在骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD)病理状态下对成骨细胞的影响。以小鼠骨髓瘤细胞RPMI8226与小鼠成骨细胞MC-3T3E1共培养和上清干预培养的方式,模拟体内骨髓瘤骨病状态,采用改良四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测硼替佐米对MC-3T3E1细胞的增殖抑制,Annexin V/PI染色流式细胞术检测MC-3T3E1细胞的凋亡,RT-PCR及Western blot法比较加入硼替佐米后MC-3T3E1细胞成骨相关基因及蛋白Runx2/cbfa1、OSX(osterix)、骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)的表达变化。结果表明:较高浓度的硼替佐米对成骨细胞MC-3T3E1的增殖抑制呈剂量依赖性,48小时IC50为38.1 nmol/L。低浓度(5 nmol/L)硼替佐米对单独培养的MC-3T3E1增殖无明显影响(p>0.1),但可使与骨髓瘤细胞RPMI8226共培养及上清干预培养的MC-3T3E1凋亡比例分别降低24.6%和32.5%,并且促使成骨细胞相关基因osx、ocn的mRNA及蛋白表达增加(p<0.05),而Runx2/cbfa1无明显变化(p>0.05)。结论:低剂量硼替佐米可通过活化成骨细胞内部机制减弱骨髓瘤细胞引起的成骨细胞凋亡,增强Runx2/cbfa1通路中成骨细胞相关基因osx、ocn mRNA及蛋白的表达,可能在骨髓瘤骨病中保护成骨细胞,维持成骨细胞生存。
赵辉白庆咸黄高昇杨莉洁岳鹏张小燕王璐范林妮朱瑾
关键词:骨髓瘤硼替佐米成骨细胞
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