李中
- 作品数：36 被引量：186H指数：9
- 供职机构：湖南中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省教育厅重点项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 活血荣络方调控生物钟蛋白Bmal1改善bEnd.3细胞糖氧剥夺/复氧损伤后血管新生的机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的 基于阴阳理论及活血荣络方(Huoxue Rongluo Recipe,HXRL)对脑梗死后血管新生的影响,探讨HXRL调控生物钟蛋白脑和肌肉芳烃受体核转位蛋白1(brain and muscle Arnt-like 1,Bmal1)促内皮细胞血管新生的作用机制。方法采用Western blotting检测小鼠脑微血管内皮细胞株(bEnd.3)受到糖氧剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤后各时间点生物钟蛋白Bmal1和Clock的表达;利用染色质免疫共沉淀-测序分析(chromatin immunoprecipitation sequencing,ChIP-seq)明确Bmal1在全基因组中发挥的作用,以及对bEnd.3细胞生物进程、细胞组成及分子功能的影响。采用CCK-8法检测HXRL含药血清最佳干预浓度,敲降bEnd.3细胞Bmal1基因,设置对照组、模型组、HXRL含药血清组、si-Bmal1组和si-Bmal1+HXRL含药血清组,通过划痕、迁移、成管等实验检测细胞迁移及血管形成能力;采用免疫荧光检测各组血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和神经源性基因Notch同源蛋白1(neurogenic locus notch homolog protein 1,Notch1)表达;采用Western blotting检测VEGF、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases 2,MMP2)、Notch1蛋白胞内结构域(notch1 intracellular domain,NICD)和δ样蛋白4(delta-like protein 4,DLL4)蛋白表达。结果 b End.3细胞受到OGD/R损伤后,Bmal1及Clock蛋白表达逐渐升高,造模8、12、16、20 h后具有显著差异(P<0.05、0.001)。ChIP-seq提示Bmal1在内皮细胞中参与细胞发育、分化、增殖等进程,靶向调节VEGF、Notch1启动子区域。CCK-8实验结果显示,bEnd.3细胞受到OGD/R损伤后,10%的HXRL含药血清可有效改善细胞活力(P<0.001)。划痕、迁移及成管实验证实HXRL含药血清可有效改善bEnd.3细胞OGD/R损伤后的迁移能力及血管生成能力(P<0.05、0.01、0.001),但在Bmal1敲降株中,该促进作用被抑制(P<0.05、0.01、0.001)。免疫荧光及Western blotting结果显示,HXRL含药血清可进一步升高OGD/R损伤的bE
- 张宇星张瑛曾富康郭纯高晓峰李中陈瑶周德生刘利娟
- 关键词：氧糖剥夺血管新生
- 脑梗死中医证素分布与组合规律研究被引量：13
- 2017年
- 目的:以中医辨治脑梗死期刊文献的医案、验案为对象,探讨脑梗死中医证素分布与组合规律,以期为临床辨证提供参考。方法:检索2005—2015年中国期刊全文数据库等有关脑梗死经验性诊治病案,建立医案数据库并进行数据分析。结果:脑梗死主要病位证素为经络、肝、心神,主要病性证素为痰、动风、湿、血瘀、阴虚。病位与病性证素可组成证名,中经络:肝阳上亢证、肝肾阴虚风动证、风痰瘀阻证、痰热腑实证、气虚血瘀证、气血两虚证、气虚阳脱证;中脏腑:风火闭窍证、痰火闭窍证、痰湿蒙神证等。证素聚类规律:经络、痰;肝、动风;肾、阳虚、气虚、血虚;热、阳亢、阴虚;心神、闭;湿;血瘀。结论:通过文献研究发现脑梗死中医证素分布特点、组合规律与临床实际相符,可作为临床辨证辅助的参考,有助于中医证型标准化的建立。
- 季梦漂周德生李中向茗李鑫李琳胡志希
- 关键词：脑梗死证素
- 活血荣络方调控PI3K/Akt通路减轻脑缺血再灌注损伤PC12细胞炎症反应被引量：2
- 2022年
- 目的探讨活血荣络方对脑缺血再灌注损伤炎症反应的调控机制。方法通过体外实验,将PC12细胞分为空白组、模型组、活血荣络方组及阳性药物组(丁苯酞)。CCK8法检测细胞活力,探索最佳造模时间及含药血清浓度;Western blotting及RT-qPCR法检测PI3K/Akt通路相关蛋白及mRNA的表达水平;ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果体外实验表明,与对照组相比,OGD4h/R24h细胞活力下降超过50%(P<0.01);与模型组相比,10%活血荣络方血清组细胞活力恢复最佳(P<0.01);活血荣络方能上调PI3K/Akt通路相关蛋白及mRNA表达(P<0.01),降低细胞上清液中IL-1β、IL-18和TNF-α炎症因子水平(P<0.01)。结论活血荣络方可能通过激活PI3K/Akt通路抑制脑缺血再灌注损伤炎症反应。
- 曾富康张宇星高晓峰刘利娟陈瑶李中周德生
- 关键词：脑缺血再灌注损伤PC12细胞炎症反应
- 复方丹参片对阿尔茨海默病模型小鼠LRP-1/RAGE表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨复方丹参片治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、复方丹参片组(低、中、高剂量)、多奈哌齐组,同月龄KM小鼠作为正常对照组。给予相应药物治疗2个月后,Western Blot法检测脑组织LRP-1(低密度脂蛋白受体相关蛋白1)、RAGE(晚期糖基化终产物受体)的含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠脑组织中RAGE表达显著升高,LRP-1表达显著降低;差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠脑组织RAGE表达明显降低,LRP-1表达明显升高,差异具统计学意义(P<0.05,P<0.01),复方丹参片高剂量组小鼠脑组织中LRP-1表达最高,多奈哌齐组表达较低,且与多奈哌齐组有明显差异(P<0.05);复方丹参片高剂量组小鼠脑组织中RAGE的表达最低,多奈哌齐组表达较高,2组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:复方丹参片可能通过调节LRP-1/RAGE的表达水平治疗阿尔茨海默病。
- 胡华李彩云周德生李珊陈瑶刘利娟李中
- 关键词：阿尔茨海默病复方丹参片小鼠
- 活血荣络片对APP/PS1双转基因小鼠认知能力及Aβ沉积的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨活血荣络片治疗阿尔茨海默病的机制,指导临床治疗。方法:APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、模型+复方丹参片组(低、中、高剂量)、模型+多奈哌齐组,同月龄KM小鼠作为正常组。给予相应药物治疗2月后,行Morris水迷宫实验评估小鼠学习及记忆能力,Western Blot检测脑组织Aβ的含量。结果:1Morris水迷宫:模型组小鼠逃避潜伏期、首次进入区域时间与其他各组相比明显延长,穿越区域次数最少,与正常组及其他给药组比较有明显差异(P<0.05或P<0.01);APP/PS1双转基因小鼠中,高剂量活血荣络片组小鼠综合表现最优。2Western Blot检测:模型组小鼠脑组织中Aβ表达最高,与正常组及其他各组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01);其含量随活血荣络片剂量增加而减少。结论:活血荣络片可通过减少APP/PS1小鼠脑内Aβ的沉积,改善小鼠的空间学习及记忆能力,并减轻小鼠海马组织神经元的损伤。
- 胡华李彩云苏丽清周德生李珊陈瑶刘利娟李中
- 关键词：阿尔茨海默病AΒ沉积
- 探讨痴呆的荣气虚滞病机特点被引量：7
- 2015年
- 文章探讨了荣气的概念,认为荣气包含了一切精微物质,为精气之荣华。荣气与脑的生成及生理功能密切相关,荣气以气化流通为用,内化脑髓,外显神气。荣气虚则脑髓失养,荣气滞则脑髓不纯,荣气虚滞则气机升降失司,在治疗时应着眼于补充荣气之虚,疏通荣气之滞,恢复气化流通,从而有效防治痴呆。所以,荣气理论指导下的荣气虚滞病机是痴呆辨证论治的关键所在。
- 李彩云胡华周德生李珊陈瑶刘利娟李中
- 关键词：痴呆辨证论治
- 活血荣络片治疗阴虚血瘀型阿尔兹海默病的临床观察被引量：2
- 2015年
- 目的:观察活血荣络片治疗阿尔兹海默病的临床疗效。方法:采用随机对照法,将60例阿尔兹海默病患者分为治疗组、对照组,对照组予盐酸多奈哌齐片口服,治疗组在对照组治疗的基础上加服活血荣络片,两组均进行8周的治疗,通过观察治疗前后中医症候积分及痴呆相关指标变化来评价疗效。结果:两组治疗后痴呆均较前改善,治疗组总有效率为83.3%,对照组为60.0%,治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组MMSE积分、Barthel指数积分的改善均较对照组明显(P<0.05)。结论:活血荣络片治疗阴虚血瘀型阿尔兹海默病有较好的临床疗效。
- 陈瑶周德生刘利娟李中钟捷
- 关键词：阿尔兹海默病盐酸多奈哌齐
- 周德生教授治疗帕金森病开关现象的临床经验总结被引量：6
- 2013年
- 主要介绍周德生教授对帕金森病开关现象的中医认识,以及辨证治疗帕金森病开关现象的临床经验。
- 丁瑞丛胡华袁雅洁李中
- 安脑平冲片对脑出血微创术后患者神经功能恢复及脑水肿和水通道蛋白的影响被引量：8
- 2016年
- 目的观察安脑平冲片对基底核区脑出血微创术后神经功能恢复的疗效。方法选取基底核脑出血患者84例，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组42例。两组患者均在cT引导下行微创碎吸术，对照组患者术后给予脱水降颅压、控制血压、防治感染、营养神经等西医基础治疗；观察组患者术后在西医治疗基础上加用安脑平冲片，每次4片，每日3次；两组患者疗程均为2周。治疗后观察两组临床疗效，于治疗前及治疗后1周和2周各进行1次中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分（CSS）、格拉斯哥昏迷评分（GCS）测定；并观察两组患者脑水肿体积、血清水通道蛋白4（AQP4）水平。采用Pearson直线相关分析法分析血清AQP4与CSS评分和脑水肿体积的相关性。结果治疗后观察组总有效率明显高于对照组[90．5％（38／42）比73．8％（31／42），P〈0．01]；两组患者CSS、GCS评分均较治疗前有所改善，且观察组2周时优于对照组[CSS（分）：11．24±5．60比15．90±6．49，GCS（分）：13．57±1．68比11．98±2．04，均P〈0．05]；观察组治疗后各时间点脑水肿体积、AQP4水平均低于对照组，以治疗2周时最为明显，两组比较差异有统计学意义[脑水肿体积（mL）：4．05±1．20比7．67±2．43，AQP4（A值）：0．055±0．032比0．116±0．046，均P〈0．01]。结论安脑平冲片能明显减少基底核区脑出血微创术后患者的脑水肿，改善神经缺损功能，促进患者神经功能的恢复。
- 龙运军吴兵兵周德生胡华陈瑶李中
- 关键词：脑出血微创术水通道蛋白4神经功能
- JAK2/STAT3通路在脑缺血再灌注损伤炎性反应中的作用被引量：12
- 2017年
- 目的研究JAK2/STAT3通路在脑缺血再灌注损伤炎性反应中的作用。方法采用线栓法建立SD大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后将其随机分为模型组、AG490组,每组各24只,根据再灌注时间分为再灌注后6h、12h、24h、72h四个亚组,每个亚组动物6只,同时随机挑选24只正常SD大鼠经假手术处理为假手术组。分别于再灌注后6h、12h、24h、72h四个时间点进行神经功能缺损评分;在相应时间点处死后取脑组织,采用免疫组化测定脑组织中JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白水平。结果假手术组各个时间点比较,神经功能缺损评分及JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白表达均无明显差异;模型组神经功能缺损评分及上述蛋白表达在24小时内呈上升趋势,并于24小时达最高峰,72小时降低;AG490组神经功能缺损评分及上述蛋白表达则一直呈下降趋势,并且神经功能缺损评分再灌注后24h、72h均低于模型组(P<0.05)。AG490组4个时间点JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-α的蛋白表达均低于模型组(P<0.01),高于假手术组(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后激活JAK2/STAT3通路能通过增加IL-1β及TNF-α的表达促进炎性反应,加重脑缺血再灌注损伤;AG490能通过降低脑缺血再灌注损伤后JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白水平,保护神经功能。
- 王洪海周颖璨周德生陈瑶刘利娟李中胡华
- 关键词：脑缺血再灌注损伤炎性反应JAK2STAT3IL-1ΒTNF-Α
