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李慢: 作品数：12 被引量：28H指数：4; 供职机构：中国医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>

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细胞色素C氧化酶在PTSD大鼠蓝斑神经元过表达被引量：4: 2010年; 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑神经元细胞色素C氧化酶(CcO)的表达变化。方法应用无连续单一刺激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,随机分为SPS刺激后1d、4d、7d、14d组和对照组,应用电镜酶化学术和RT-PCR方法观察蓝斑神经元CcO的表达变化。结果RT-PCR法显示蓝斑神经元CcO于SPS刺激后1d开始升高,4d达到高峰,7d和14d逐渐下降,但仍高于对照组。电镜酶细胞化学法显示CcO阳性反应产物主要分布在蓝斑神经元线粒体膜,SPS刺激后可见CcO释放到胞浆中。结论SPS刺激引起CcO在PTSD大鼠蓝斑核神经元呈规律性过表达。; 李慢韩芳石玉秀; 关键词：创伤后应激障碍蓝斑神经元细胞色素C氧化酶

创伤后应激障碍大鼠蓝斑核受体—GR，MR的表达及神经元凋亡的研究: 目的：　　创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)是对刺激因素的一种异常精神反应。尽管进行了大量的神经生物学研究,但目前对PTSD的发病机制还不是十分清楚。PTSD临床表...; 李慢; 关键词：创伤后应激障碍蓝斑核受体盐皮质激素受体神经元凋亡; 文献传递

凋亡相关基因在创伤后应激障碍大鼠内侧前额叶皮质神经元的表达被引量：1: 2010年; 目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)神经元Caspase-3和Caspase-9的表达变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为连续单一刺激(singleprolonged stress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和对照组,应用免疫组化、免疫荧光和RT-PCR方法检测PTSD大鼠mPFC神经元Caspase-3和Caspase-9的表达变化。结果 SPS刺激后Caspase-9的表达于刺激后1d开始升高,4d达到顶峰,7d和14d逐渐下降,Caspase-3于SPS刺激后1d,4d和7d表达逐渐增多,14d出现下降。结论 SPS刺激后PTSD大鼠mPFC神经元Caspase-3和Caspase-9呈规律性过表达。; 张景华李慢韩芳石玉秀; 关键词：创伤后应激障碍凋亡 CASPASE-3 CASPASE-9

创伤后应激障碍大鼠前额内侧皮质MR表达的变化被引量：1: 2011年; 目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠前额内侧皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)神经元核受体-盐皮质激素受体(Mineralocorticoid receptors,MR)表达的变化。方法采用国际认定的单一连续应激(single prolonged stress,SPS)方法建立PTSD大鼠模型,取成年健康雄性Wistar大鼠90只,随机分为PTSD模型1d、7d、14d、28d和正常对照组。采用免疫组化、免疫印迹和RT-PCR方法分别进行各组mPFC神经元MR表达变化的观察及检测,进行图像分析和统计学处理。结果 PTSD大鼠mPFC神经元MR的表达在SPS-1d时高于对照组,随后下降,SPS-14d最低,SPS-28d恢复性上调,但仍然低于对照组(P<0.05)。结论 PTSD模型大鼠经SPS处理后,mPFC中出现MR表达的变化,该变化可能参与PTSD的下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic pituitary adren axis,HPA)轴的变化机制。; 张景华李慢石玉秀韩芳; 关键词：创伤后应激障碍盐皮质激素受体

创伤性脑损伤后大鼠皮质AQP4表达的变化被引量：7: 2011年; 目的观察创伤性脑损伤后大鼠皮质水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)表达的变化。方法采用Feency法建立脑损伤大鼠模型,取成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组,S0、S1、S4、S1W、S2W及正常对照组。采用免疫组化和免疫印迹方法进行各组AQP4表达变化的观察及检测,进行图像分析和统计学处理。结果创伤性脑损伤大鼠AQP4的表达高于对照组,S1最高,S2W恢复性下调,但仍然高于对照组(P<0.05)。结论创伤性脑损伤后大鼠AQP4的表达上调,可能参与了脑损伤的病理生理过程。; 李慢喻博罗斐斐石玉秀李花; 关键词：创伤性脑损伤 AQP4 皮质

PTSD样大鼠蓝斑核盐皮质激素受体表达变化的研究被引量：2: 2009年; 目的探讨PTSD样大鼠蓝斑(locus ceruleus,LC)神经元盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptors,MR)表达的变化。方法使用连续单一应激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,随机分为SPS处理后24h、4d、7d、14d和28d组,非SPS刺激大鼠作为对照,应用免疫组化、免疫印迹方法分别进行各组蓝斑神经元MR表达变化的观察及检测,进行图像分析和统计学处理。结果蓝斑神经元MR的表达呈现24h急剧下调,4d、7d,14d和28d恢复性上调。结论PTSD样大鼠蓝斑神经元MR的表达变化可能直接参与了PTSD持续性精神行为障碍的发生发展过程。; 李慢韩芳石玉秀; 关键词：创伤后应激障碍蓝斑盐皮质激素受体

PTSD大鼠蓝斑神经元细胞色素C氧化酶表达变化的实验研究: 目前研究表明PTSD患者蓝斑神经元细胞数目减少,线粒体是细胞生命活动的控制中心,是细胞内死亡信号途径重要的感受器和放大器。细胞色素C氧化酶是评价线粒体呼吸链完整性的重要指标,在细胞凋亡中具有重要作用。为此我们研究了蓝斑神...; 李慢韩芳石玉秀; 文献传递

创伤后应激障碍大鼠蓝斑核受体-糖皮质激素受体表达的变化: 2009年; 目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑(LC)神经元核受体-糖皮质激素受体(GR)表达的变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠60只,使用无连续单一应激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,分别取SPS处理后24h、4d、7d、14d和28d大鼠蓝斑组织,同时取正常蓝斑组织(非SPS刺激)作为对照,应用尼氏染色观察蓝斑形态,采用免疫组织化学、免疫印迹和RT-PCR方法分别观察及检测各组蓝斑神经元GR表达的变化,并进行图像分析和统计学处理。结果GR分布在蓝斑神经元核上,GR的表达24h、4d、7d逐渐上调,14d、28d恢复性下调,但仍然高于对照组(P<0.05)。结论SPS处理后,蓝斑GR出现短暂上调,随后下调,提示PTSD大鼠蓝斑神经元核受体GR表达的变化可能直接参与PTSD持续精神症状的发生发展过程。; 李慢韩芳石玉秀; 关键词：创伤后应激障碍蓝斑核受体糖皮质激素受体免疫印迹法

创伤后应激障碍大鼠蓝斑核神经元细胞凋亡的实验研究被引量：7: 2010年; 目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑核神经元Caspase-3和Caspase-9的表达变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和对照组,应用免疫组化、免疫荧光和RT-PCR方法检测PTSD大鼠蓝斑核神经元Caspase-3和Caspase-9的表达变化。结果SPS刺激后1d,4d,Caspase-9的表达逐渐增强,7d和14d逐渐下降,Caspase-3于SPS刺激后7d表达最多,14d出现下降。结论蓝斑神经元细胞凋亡可能是导致PTSD患者蓝斑功能失调的重要原因之一。; 李慢韩芳石玉秀; 关键词：创伤后应激障碍蓝斑凋亡 CASPASE-3 CASPASE-9