李玉梅
- 作品数：6 被引量：25H指数：2
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤保护作用的研究
- 目的：观察无创性延迟肢体缺血预适应（NDLIP）对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用。
方法：静脉注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病（DM）大鼠模型。将建模成功的DM大鼠随机分成3组。（1）心肌缺血再...
- 李玉梅
- 关键词：肢体缺血预适应糖尿病心肌缺血再灌注损伤抗氧化能力
- 文献传递
- 无创性延迟肢体缺血预适应保护糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌被引量：1
- 2009年
- 目的:研究无创性肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法:大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素(STZ)造成急性DM模型后,被随机分为I/R、心脏缺血预适应(CIP)和NDLIP三组。NDLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应。第4天,各组动物均经历I/R损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测血压和心电图变化,观察NDLIP对DM大鼠I/R损伤后心肌电生理功能、心肌梗死范围和心肌酶学的影响,并测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:成模动物表现出血糖明显升高,体重下降(P<0.01)。与I/R组比较,NDLIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早和室速出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低(P<0.05),心肌梗死范围缩小(P<0.01),心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)的释放减少(P<0.05,P<0.01),心肌SOD、GSH-Px活性升高(P<0.01),MDA含量减少(P<0.05,P<0.01)。结论:NDLIP可减轻DM大鼠I/R后心肌细胞损伤,从而减少心肌酶漏出、改善心脏生理功能,具有与CIP程度相当的心脏保护作用,其机制与调节心肌氧化-抗氧化系统功能平衡有关。
- 朱学慧娄建石李玉梅袁恒杰吴艳娜康毅焦建杰
- 关键词：缺血预适应心肌酶氧化-抗氧化系统
- 无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用。方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型。将DM大鼠随机分成心肌缺血再灌注(I/R)、心肌缺血预适应(MIP)、无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组。通过3个循环的左后肢5 min缺血/5 min再灌注,每天1次,连续3 d,建立NDLIP模型。心肌冠状动脉左前降支(LAD)实施3次5 min缺血/5 min再灌注建立MIP模型。各组实施LAD 30 min缺血/120 min再灌注复制I/R模型。用BL-420E生物机能实验系统连续监测心电图(ECG),记录缺血期间室性心律失常(VA)的发生情况。TTC染色测定大鼠心肌I/R后梗死面积(IS)。检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与I/R组相比,MIP组和NDLIP组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P<0.01),持续时间明显缩短(P<0.01),室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率都明显降低(P<0.05),IS明显缩小,梗死面积/危险区(IS/AAR)重量比值显著降低(P<0.01),心肌组织MDA含量均明显下降(P<0.01),而T-SOD及Mn-SOD活性均明显升高(P<0.01)。结论:无创性延迟肢体缺血预适应可以改善DM大鼠的心肌抗氧化能力。
- 李玉梅朱学慧袁恒杰罗琼吴艳娜康毅焦建杰高卫真刘艳霞娄建石
- 关键词：糖尿病抗氧化作用心脏保护
- 无创性肢体缺血预适应增强糖尿病大鼠缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力被引量：11
- 2009年
- 目的研究无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素(STZ)造成急性糖尿病模型后,被随机分为缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和无创肢体缺血预适应(NLIP)3组。NLIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。d4,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测血压和心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果成模动物表现出血糖明显升高,体重下降。与I/R组比较,NLIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早和室速出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,SOD、GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少。结论NLIP对糖尿病大鼠具有与CIP程度相当的心脏保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。
- 朱学慧李玉梅袁恒杰罗琼吴艳娜康毅焦建杰高卫真刘艳霞娄建石
- 关键词：缺血预适应糖尿病
- 无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注皮层的保护作用被引量：11
- 2009年
- 目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过连续3d,每天1次3个循环左后肢无创性5min缺血、5min再灌注,建立NDLIP模型。实验分4组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、早期脑缺血预适应+I/R组(ECIP+I/R)、NDLIP+I/R组。观察其对脑缺血/再灌注的神经缺损症状,脑梗死范围,超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,黄嘌呤氧化酶活力(XOD),丙二醛(MDA)含量影响。结果:与I/R组相比,ECIP+I/R组及NDLIP+I/R组缺血1h,再灌注24h后评分有非常显著的降低;脑梗死范围显著减小。与I/R组比较,ECIP+I/R组和NDLIP+I/R组的T-SOD和Mn-SOD活力、GSH-PX活力均升高;XOD活力明显降低,MAD含量明显减少;ECIP+I/R组和NDLIP+I/R组间差异无统计学意义。结论:NDLIP可降低I/R对神经的损伤、减小脑梗死范围、提高脑组织抗氧化能力,减少I/R对脑组织的损伤。
- 袁恒杰罗琼朱学慧于培李玉梅吴艳娜康毅焦建杰娄建石
- 关键词：脑缺血预适应脑缺血再灌注损伤超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶
- 无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤的保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨氧化-抗氧化对其的作用机制。方法尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠随机分成心肌缺血再灌注(I/R)、早期心肌缺血预适应(EMIP)和无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组。NDLIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。第4d,各组动物均经历心肌I/R程序,EMIP组于缺血前行心肌缺血预适应,连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量、总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力及Mn-SOD mRNA表达情况。结果与I/R组相比,EMIP组和NDLIP组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间明显推迟,持续时间明显缩短,室速和室颤发生率均明显降低,心肌组织梗死范围明显缩小,MDA含量明显下降,而T-SOD、Mn-SOD活力明显升高及Mn-SOD mRNA表达量增加。结论无创性延迟肢体缺血预适应可以增强糖尿病大鼠的心肌抗氧化能力。
- 李玉梅朱学慧吴艳娜康毅焦建杰高卫真刘艳霞娄建石
- 关键词：肢体糖尿病缺血再灌注损伤抗氧化心脏保护
