李风芝
- 作品数：7 被引量：42H指数：4
- 供职机构：军事医学科学院卫生学环境医学研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低温对培养的血管内皮细胞损伤作用的研究被引量：2
- 1994年
- 为了观察冷冻速率和低温程度对组织细胞的损伤作用，将培养的大鼠主动脉内皮细胞（ＶＥＣ）在不加任何低温保护剂的情况下，置于速率冷冻装置内，以１℃／ｍｉｎ速率使培养液的温度分别降至０、－１０、－２０、－４０℃或以１０℃／ｍｉｎ速率降至－４０℃。在冻后１ｄ和３ｄ分别观察正常培养组和各冷冻组的细胞生长情况、培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及ＶＥＣ的因子Ⅷ相抗原（ⅧＲ．Ａｇ）免疫荧光反应的情况。结果可见，冷冻后ＶＥＣ的细胞数和生长率降低；ＬＤＨ活性增加；各冷冻组的ＶＥＣⅧＲ：Ａｇ免疫荧光细胞数和阳性率降低。在同一冷冻速率下，上述这些指标的改变随冷冻温度的降低而加重；而在同一冷冻温度下，冷冻速率愈慢，损伤程度愈重。
- 李风芝颜培华刘友梅张是敬
- 关键词：细胞培养血管内皮细胞冻伤
- 冷应激对心肌细胞损伤的影响被引量：17
- 2001年
- 目的 :探讨冷应激对心肌细胞损伤 ,特别是对心肌细胞凋亡的影响 ,为寻求保护或减轻冷应激心肌损伤研究提供可能途径。方法 :将体外培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞分别置于 - 10℃、- 2 0℃进行冷应激 ,然后取培养液测定乳酸脱氢酶 (LDH)的活性 ,同时用流式细胞仪 (FCM )测定心肌细胞的凋亡率 ,用荧光分光光度法测定细胞内活性氧 (ROS)含量的变化。结果 :心肌细胞经 - 10℃、 - 2 0℃冷应激后 ,细胞凋亡率由 ( 3.73± 1.0 3) % ,分别增加到 ( 19.58±6.17) % (P <0 .0 1)和 ( 34 .54± 6.0 3) % (P <0 .0 1) ;ROS含量由 ( 18.8± 2 .1)荧光强度·mgpr- 1分别增加到 ( 34 .8± 2 .0 )和 ( 4 0 .8± 1.3)荧光强度·mgpr- 1(P <0 .0 1,P <0 .0 1) ;冷应激后 ,细胞培养液中LDH的活性也显著增高。结论 :冷应激后心肌细胞凋亡是心肌细胞死亡的重要途径 。
- 宋学立钱令嘉李风芝
- 关键词：冷应激心肌细胞活性氧乳酸脱氢酶
- 洗必泰液多次温浸对重度冻伤肌肉糖原含量的影响
- 1991年
- 军事医学科学院张中兴等人研究了冻肢融化后洗必泰液多次温浸的治疗效用,在冻伤模型的条件下有非常显著的治疗效果。为了探讨其作用机制,进行了此项实验研究。(一)实验方法实验动物为2.25～3.00kg雄性灰色家兔,随机分为治疗组(早期组、痊愈组)和对照组,每组10头,共30头。实验采用兔足25/20冻伤模型。冻后4 h。
- 李清亚李风芝
- 关键词：冻伤
- 冷冻损伤程度与琥珀酸脱氢酶活性改变的关系被引量：6
- 1989年
- 重度冻伤时的代谢紊乱和血液循环障碍是最终导致组织坏死的主要原因。为探讨冷冻程度与代谢改变的关系,我们对兔足冻伤后肌肉琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的变化进行了观察。结果表明,其改变程度与冷冻程度有密切关系。
- 李风芝刘国忠
- 关键词：冷冻损伤琥珀酸脱氢酶酶活性
- 冷损伤大鼠血浆中纤维结合蛋白含量改变
- 1993年
- 本文用单向免疫扩散法观察了不同程度冷损伤大鼠血浆中纤维结合蛋白(FN)含量的改变.204只体重为250±20g Wistar大鼠麻醉后双后足浸在-25℃乙醇中使组织温度分别达到-20℃、-10℃和0℃,在冻后4h、24h、3、5和7天测定FN含量.结果表明冷损伤后血浆中FN含量增加,其增加程度与冷损伤程度密切相关.这可能是由于组织冷冻而引起的血管内皮细胞损伤所致,它在血液循环障碍和代谢障碍病理过程中具有重要作用.
- 刘友梅李风芝张是敬颜培华
- 关键词：冷损伤纤维结合蛋白免疫扩散法
- 低氧条件下重度冻伤家兔血凝系统某些因素的改变及其治疗的研究被引量：5
- 2001年
- 颜培华李风芝田嘉荣吴怀春
- 关键词：低氧重度冻伤家兔血凝系统
- 冷损伤血管NO合成酶活力的变化及其生物学意义被引量：13
- 1999年
- 目的 观察不同程度冷损伤血管ＮＯ 合成酶（ ＮＯＳ） 活力的变化，并研究超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 和Ｖｉｔ Ｃ 对这种变化的影响。方法 分离Ｗｉｓｔａｒ 大鼠主动脉，并在ＰＢＳ 培育液中培养１ 小时，然后使其暴露于－ ２０ ℃环境。以全自动生化分析仪测定血管培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ） 活力，以Ｇｒｉｅｓｓ化学法观测血管ＮＯＳ 活力，以肾上腺素自氧化法测定血管ＳＯＤ 活力。结果 当血管暴露于－ ２０ ℃环境１ 、２ 、４ 分钟后，血管培养液中ＬＤＨ 活力的增强幅度和血管ＳＯＤ 活力的降低程度均逐步增大，表明血管分别相应受到轻、中、重度冷损伤；冷损伤后４ 小时，轻度冷损伤血管ＮＯＳ 活力较未冷冻血管增加１５ ．３ ％ ，中、重度冷损伤血管ＮＯＳ 活力则显著下降，分别达１７ ．９ ％ 、２９ ．６ ％ 。血管冷冻后立即给予ＳＯＤ（２００ Ｕ／ ｍｌ） 或Ｖｉｔ Ｃ（５０ ｍｇ／ｍｌ） ，可使冷损伤血管ＮＯＳ 活力分别较未经ＳＯＤ 或Ｖｉｔ Ｃ 处理者显著升高，并降低了冷损伤血管培养液中ＬＤＨ 活力，使血管ＳＯＤ 活力回升。结论 血管ＮＯＳ 活力降低是导致冷损伤组织血液循环障碍发生的重要原因；ＳＯＤ 及Ｖｉｔ Ｃ 可通过调节提高血管ＮＯＳ 活力，防止或减缓机体冷?
- 钱令嘉潘宁吴小红李风芝张亦红
- 关键词：冷损伤血管NO合成酶超氧化物歧化酶
