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grp75对细胞缺糖损伤的保护作用被引量：6: 2000年; 为研究ｇｒｐ７５的功能，对过表达ｇｒｐ７５的ＣＨＬ细胞进行无糖培养以施加能量代谢应激，运用台盼蓝染色计数、ＬＤＨ释放测定和流式细胞术等方法评估其损伤程度。结果显示，无糖培养５ｈ，过表达ｇｒｐ７５细胞和对照组细胞比较，细胞活率、亚二倍体细胞率均无明显差别；无糖培养１０ｈ，过表达ｇｒｐ７５细胞的活率高于对照组（Ｐ＜０．０１），亚二倍体细胞率低于对照组（Ｐ＜０．０５）；无糖培养至２０ｈ，两组细胞活率和亚二倍体细胞比率无显著差别。ＬＤＨ释放测定结果显示，无糖培养４ｈ，过表达ｇｒｐ７５细胞和对照组细胞ＬＤＨ释放百分比无显著差别；无糖培养７～１５ｈ，过表达ｇｒｐ７５细胞ＬＤＨ释放百分比低于对照组（Ｐ＜０．０５）；无糖培养２０ｈ，两组细胞ＬＤＨ释放百分比无显著差别。这一研究结果表明，过表达ｇｒｐ７５的细胞对一定强度的缺糖损害有明显的耐受性（表现为较轻的细胞膜损伤，较轻的ＤＮＡ断裂和较高的存活率），即细胞内ｇｒｐ７５具有对抗缺糖损伤的作用。; 郑东航左伋杨增杰夏蓓莉张咸宁; 关键词：葡萄糖调节蛋白75 过表达细胞保护

Grp75在细胞缺糖损伤中的保护作用: 葡萄糖调节蛋白75(glucose-regulated pro- teins 75,grp75)在细胞缺糖时上调表达。为研究它在缺糖细胞中的作用,本文采用脂质体介导方法,以grp75表达载体(pcDNA3／grp75)转...; 郑东航夏蓓莉杨增杰张克雄左; 文献传递

脑出血后血红素加氧酶基因表达的变化及其作用被引量：1: 1999年; 血红素加氧酶（ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ）是热休克蛋白家族中的一个成员，它能将血红素转变成胆绿素、ＣＯ和铁，从而起到抗氧化作用。脑出血后由于血红素的大量释放，对神经元产生着特殊的毒性作用。与此同时，诱导血红素加氧酶基因的上调表达，以实现其抗氧化作用。因此，研究脑出血后血红素加氧酶基因表达的变化及其对细胞的作用，对于探讨脑出血后期脑细胞损伤的机制，提出脑出血后期的有效治疗方案具有非常重要的意义。; 杨增杰夏蓓莉; 关键词：脑出血血红蛋白血红素加氧酶基因表达

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杨增杰