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杨学辉

作品数:19 被引量:193H指数:6
供职机构:河北医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金中华医学基金会基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 19篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇补肾
  • 7篇骨质
  • 7篇骨质疏松
  • 6篇肾方
  • 6篇补肾方
  • 5篇细胞
  • 5篇方药
  • 5篇补肾方药
  • 4篇代谢
  • 4篇基因
  • 4篇激素
  • 3篇受体
  • 3篇去卵巢
  • 3篇绝经
  • 3篇绝经后
  • 3篇骨细胞
  • 3篇成骨
  • 3篇成骨细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶

机构

  • 19篇河北医科大学
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇清华大学天津...

作者

  • 19篇杨学辉
  • 13篇李恩
  • 4篇安胜军
  • 3篇刘素彩
  • 3篇孔德娟
  • 2篇支会英
  • 2篇佟晓旭
  • 2篇刘和娣
  • 2篇陈永春
  • 2篇刘彦信
  • 2篇李芳芳
  • 1篇赵京山
  • 1篇赵长安
  • 1篇孙德娟
  • 1篇刘昆
  • 1篇李桃
  • 1篇温进坤
  • 1篇郑德先
  • 1篇郑德先
  • 1篇冯威健

传媒

  • 4篇中国骨质疏松...
  • 3篇河北医科大学...
  • 2篇生物化学与生...
  • 1篇浙江中西医结...
  • 1篇内蒙古中医药
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中华骨科杂志
  • 1篇河北省科学院...
  • 1篇国外医学(生...
  • 1篇中国全科医学

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2002
  • 6篇2001
  • 2篇2000
  • 4篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1997
  • 1篇1996
  • 1篇1994
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
端粒与端粒酶研究进展被引量:6
1996年
细胞分裂中染色体因其末端(端粒)的DNA不能完全复制而短缩,使细胞逐渐失去增殖能力而衰老.端粒酶可延长染色体末端DNA,端粒酶的活化使细胞无限增殖.85%左右的恶性肿瘤端粒酶表达阳性,生殖细胞和无限繁殖的细胞系中端粒酶表达也呈阳性.文章综述了端粒的构成和功能、端粒酶在端粒合成中的作用,介绍了端粒酶活性的测定方法、细胞恶变与端粒酶激活的关系,并论及通过抑制端粒酶活性来治疗癌症的可能性.
杨学辉冯威健温进坤
关键词:端粒端粒酶肿瘤
妇女绝经后骨质疏松症被引量:5
2001年
杨学辉
关键词:妇女绝经后骨质疏松发病机理
补肾方药对骨质疏松防治的实验研究
<正>目的探讨补肾方药对骨质疏松的防治及其机制。方法本研究选用三种模型,即地塞米松和卵巢切除所诱发的骨质疏松模型,自然衰老的大鼠骨质疏松模型,并给予中药治疗。测定大鼠骨密度、骨代谢相关生化指标及骨形态计量学指标及基因表达...
孔德娟李恩杨学辉刘素彩支会英李芳芳刘和娣安胜军
关键词:补肾方药骨质疏松骨密度基因表达
文献传递
地塞米松及补肾方药对大鼠骨维生素D受体表达的影响被引量:5
2001年
目的探讨地塞米松诱导大鼠骨质疏松症的机理及补肾方药预防其发生的机制。方法通过肌肉注射地塞米松造成骨质疏松模型 ,观察补肾中药灌胃对骨密度的影响 ,从骨骼中提取mRNA ,采用RT PCR方法对维生素D受体 (vitaminDreceptor ,VDR)mRNA进行半定量。结果地塞米松组大鼠的骨密度明显降低 ,而骨骼中VDRmRNA的表达却明显升高 (P <0 .0 5 ) ,与地塞米松组相比 ,补肾方药组的骨密度升高 ,VDRmRNA的表达降低 (P <0 .0 5 )。结论地塞米松使VDRmRNA在骨骼的表达增强 ,这可能是其诱发骨质疏松症的机制之一 ;补肾方药可通过拮抗地塞米松的这种作用而防止骨质疏松症的发生。
刘素彩杨学辉李恩
关键词:地塞米松骨质疏松补肾药
去卵巢骨质疏松大鼠骨基质变化的分子机制及补肾方药防治机理的研究
骨质疏松症是一种全身性骨代谢疾病,表现为骨有机基质含量不足,继发钙盐沉积减 少,骨的微细胞结构变化,骨的韧性降低,轻微外伤即可发生骨折.骨质疏松症已成为中老年人主要疾病之一,其中以绝经后妇女发病率最高,其主要原因是体内雌...
杨学辉
关键词:去卵巢骨质疏松补肾方药
文献传递
重组人巨噬细胞集落刺激因子受体胞外区蛋白的纯化及单抗的制备被引量:1
2000年
目的重组人巨噬细胞集落刺激因子受体 (macrophagecolony -stimulatingfactorreceptor,M -CSFR)胞外区蛋白的分离纯化及单抗的制备。方法用pET2 8(+)a构建的c -fms重组体转化大肠杆菌 ,IPTG诱导其表达 ,采用亲和层析进行复性纯化目的蛋白 ,利用细胞融合技术制备并筛选M -CSFR胞外区蛋白的单克隆抗体。结果经转化的大肠杆菌IPTG诱导后可大量表达目的蛋白 ,但形成不溶性的包涵体 ,亲和层析柱上复性可获得可溶性较纯的目的蛋白 ,经细胞融合技术筛选出 1株M -CSFR的单抗细胞。结论柱上复性可获得可溶性复性蛋白。
杨学辉刘彦信陈永春李恩
关键词:纯化单克隆抗体
阿尔茨海默病模型大鼠血清beta-淀粉样蛋白的变化与补肾填精方的预防效应被引量:5
2002年
目的 :研究血清 beta-淀粉样蛋白 ( beta- amyloid protein,Abeta)在阿尔茨海默病( Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠中的变化及补肾填精方防治 AD大鼠的效应和机制。方法 :用腹腔注射 Al Cl3 ,复制大鼠 AD模型。用 Y电迷宫仪测定正常组、模型组和中药防治组大鼠的逃避正确率、逃避潜伏期和逃避行为方式。用放免法测定血清 Abeta含量。结果 :AD模型大鼠的血清Abeta水平显著升高 ,逃避行为方式异常 ,逃避潜伏期延长 ,逃避正确率降低 ,学习记忆能力明显损害。补肾填精方明显抑制 Al Cl3 引起的血清 Abeta的升高 ,纠正逃避行为方式异常 ,提高大鼠的逃避正确率 ,缩短逃避潜伏期 ,改善学习记忆能力。结论 :血清 Abeta水平变化主要由血小板功能的变化引起 ,血清 Abeta水平和脑损伤明显正相关 ,和学习记忆能力明显负相关。血清 Abeta水平升高可作为 AD诊断的血液指标。通过抑制免疫系统和血小板的过度激活 ,降低血清 Abeta含量 ,降低中枢神经系统的兴奋性 ,是补肾填精中药方防治铝致 AD大鼠学习记忆功能障碍的作用机制。
赵长安李恩孔德娟杨学辉
关键词:阿尔茨海默病学习记忆
Bcl-2抑制CD3∈分子介导的T淋巴细胞凋亡被引量:9
1999年
目的 研究Bcl-2过量表达对人JurkatT淋巴细胞凋亡的影响。方法 采用电穿孔法将bcl-2基因表达载体转染CD8ε阳性的人JurkatT淋巴细胞(TJK),获得稳定表达Bcl-2的细胞株(TJK/Bcl-2)后,用抗CD8单克隆抗体刺激和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 Bcl-2过量表达可显著抑制TJK细胞凋亡。结论 Bcl-2参与CD3ε介导的T淋巴细胞凋亡的调控。
杨学辉刘彦信郑德先
关键词:BCL-2基因T细胞细胞凋亡
雌激素与骨质疏松症被引量:26
1999年
安胜军杨学辉李恩
关键词:绝经后骨质疏松症骨软化症雌激素纤维性代谢性骨病绝经后妇女
益气健脾补肾方剂拮抗环磷酰胺毒性的实验研究被引量:2
1997年
益气健脾补肾方剂是由人参,黄芪、生地、枸杞子、妇贞子等组成。实验研究表明:该方剂能拮抗环磷酰胺(CY)对小鼠免疫功能及骨髓造血的毒性作用,提高CY对肿瘤的治疗效果。为该方剂的临床应用提供了理论依据。
杨学辉陈永春李恩
关键词:抗癌药环磷酰胺实验药理学
共2页<12>
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