杨清湖
- 作品数：15 被引量：19H指数：3
- 供职机构：延安大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省教育厅科研计划项目延安市科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教文化科学更多>>
- 硫酸软骨蛋白聚糖调控神经损伤修复机制
- 2015年
- 硫酸软骨蛋白聚糖是神经元周围网络的重要组分,其在神经元迁移分化、内在特性形成以及突触可塑性变化中具有重要作用。诸多证据表明,中枢神经损伤或疾病发生时,硫酸软骨蛋白聚糖在损伤部位的表达量升高,从而抑制损伤后的修复。本文综述硫酸软骨蛋白聚糖的分类、表达分布、功能及其在神经损伤修复中的调控机制,以丰富基于硫酸软骨蛋白聚糖的神经损伤诊治策略和药物研发的新思考。
- 赵小霞杨清湖刘霞白占涛
- 关键词：神经损伤
- 以科研为导向的研究生培养模式下的“神经生物学”教学改革
- 2022年
- 在对脑的高级功能以及神经系统疾病的研究呈爆发式增长,人工智能、脑—机接口等技术飞速发展的今天,对神经生物学方向的人才需求量急剧增加。研究生培养方式有别于本科生,以科研和实践为主,教学和考试为辅。因此,应当在教学时长有限且学生学习积极性不高的情况下以提升教学质量和学生科研能力为目标,实行课程建设和教学改革。通过教改,采取将基础知识、科学前沿进展、实验仪器演示与操作有机地融合在课程中的混合式教学模式,提升学生的独立思考和动手能力,进而达到提升教学质量和提高学生科研素养的目的。
- 谢真杨亮杨清湖
- 关键词：神经生物学研究生教学改革混合式教学
- 胞外基质和神经干细胞参与抑郁症发生的作用机制
- 2023年
- 抑郁症是一种严重的精神疾病,随着社会经济的发展,抑郁症的发病率逐年增加,严重影响人们的健康。抑郁症的发病机制主要是由炎症因子通过上调下丘脑-垂体-肾上腺轴,改变单胺神经传递引起的。研究表明,抑郁症会导致海马神经发生受损、神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖减少以及胞外基质(extracellular matrix, ECM)网络发生改变。文章聚焦ECM和NSCs,分别综述了NSCs增殖通过增强突触信号传递、缓解氧化应激和炎症反应改善抑郁样行为的机制,ECM调节突触可塑性,参与神经元兴奋性传递改善抑郁样行为的机制,ECM与细胞表面受体、细胞因子和生长因子结合调控NSCs增殖,进而阐明了ECM促进NSCs增殖改善抑郁的可能性,为抑郁症治疗提供新的研究思路。
- 杨亮周艳杨清湖姜鸣雒雪婷刘霞白占涛
- 关键词：胞外基质神经干细胞抑郁症
- 枣树幼叶总RNA提取方法的比较研究被引量：2
- 2012年
- 以枣树幼嫩叶片为试材,分别采用DEPC水法、SDS抽提法、CTAB-LiCl和异硫氰酸胍法4种方法进行总RNA的提取试验,并对其进行了紫外、变性琼脂糖凝胶电泳及RT-PCR检测。结果表明:4种提取方法中DEPC水法提取的总RNA质量最好,SDS抽提法和CTAB-LiCl法次之,异硫氰酸胍法效果最差。
- 陈国梁陈宗礼孙萍杨清湖刘咪咪
- 关键词：枣树叶片总RNA电泳
- 靶向KCNQ的蝎多肽药物设计与研究进展
- 2022年
- 电压门控钾离子通道Kv7.1-Kv7.5(KCNQ1-5)分布于心脏(KCNQ1)、中枢和外周神经元(KCNQ2-KCNQ5),对膜兴奋性有强烈的抑制作用,其功能异常是心脏长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)、心房颤动、癫痫和耳聋等多种离子通道病的主因。蝎毒中的神经毒素多肽分子可与电压门控钾通道(voltage-gated potassium channel,Kv)的孔区相互作用,调节或阻滞离子通道电流,选择性强且副作用小。本文综述了蝎多肽与Kv的特性和互作活性表面,通过对比Kv和KCNQ通道孔区结构的差异预测靶向KCNQ通道蝎多肽调节剂的特性,以期为KCNQ特异性多肽新药设计与研发奠定理论基础。
- 刘艳杨清湖杨亮岳杰刘霞白占涛姜鸣
- 关键词：钾离子通道KCNQ多肽药物靶向
- 外周神经胶质细胞缝隙连接的表达与功能调控被引量：3
- 2014年
- 缝隙连接是胞间通道的集合体,是相邻细胞间的跨膜通道。连接蛋白Cx29、Cx32和Cx46在施万细胞中表达,Cx43在施万细胞和卫星胶质细胞中均有表达,并形成功能性的缝隙连接通道或半通道。缝隙连接蛋白直接或间接参与细胞信号整合,借助连接蛋白磷酸化及定向突变研究,其分子调控机制逐步清晰。施万细胞和卫星胶质细胞中连接蛋白及其磷酸化的阐明,有助于解释其在外周神经胶质中的表达与功能调控。
- 杨清湖白占涛
- 关键词：施万细胞连接蛋白磷酸化
- 动物多肽与钠通道选择性互作的微基序空间等电点
- 2021年
- 电压门控钠通道(Voltage-gated sodium channels,Nav,钠通道)是产生和传播神经冲动的重要离子通道,是动物多肽类毒素靶通道之一。动物多肽结合不同的钠通道受体位点,改变Nav的构象和通道动力学特性。本文聚焦钠通道与动物多肽的功能性结合,以经典动物多肽AaH2、Protoxin-II与Nav1.7互作的冷冻电镜颗粒结构为模板,探究多肽结合与钠通道激活、失活相关的电压感受器构象变化,提出多肽与钠通道互作的微结构域、氨基酸基序和空间等电点效价模型,以期为新型钠通道亚型特异性人工肽的设计和研制提供新思路。
- 白占涛张晓婷张晓婷李盼欣杨清湖刘霞姜鸣
- 关键词：电压门控钠通道
- 焦虑神经环路的TRPV1表达与调控被引量：1
- 2021年
- 焦虑是人对未来或不确定事件过度紧张、担心或害怕的本能情绪,过度焦虚将产生神经精神功能障碍性焦虑症。现代社会焦虑人群的泛化,催生焦虑症已成为新的医学热点和社会难题。焦虑涉及不同脑区间局部或长程的神经环路和调控分子。以往认为,瞬时电位受体通道TRPV1是外周伤害性感受器分子,但中枢神经表达与功能不清。本文基于TRPV1中枢神经表达的新视角,探析TRPV1在焦虑神经环路的时空分布和调控通路,明确中枢TRPV1与焦虑的相关性机制,提出以瞬时电位受体通道为靶向的焦虑症诊疗新策略。
- 赵雅丽杨清湖杨亮杨亮刘霞白占涛
- 关键词：焦虑TRPV1
- 神经发育疾病相关Tenascin C表达的分子调控通路
- 2021年
- 胞外基质Tenascin C(TNC)是肌腱蛋白Tenascins家族的主要成员之一。TNC转录调控元件多样性,呈现为独特的细胞发育时空表达,进而参与不同神经疾病的发生。本文基于TNC基因表达元件组构与TNC蛋白合成、转运、分泌视角,探析神经发育疾病相关Tenascin C表达的分子调控通路,以期丰富神经发育相关疾病发生机制的新理解,提出以调节型胞外基质蛋白网络重构为靶向的诊疗新策略。
- 苏琦姜鸣杨清湖杨亮杨亮刘霞白占涛
- 关键词：胞外基质转录调控元件神经发育
- 蝎毒素多肽致/抗痛的靶离子通道机制被引量：5
- 2016年
- 疼痛调控是多通道、多受体和多系统介导的复杂生命医学热点问题。诸多靶通道特异性工具药的普遍缺乏,致使其机制解析和临床诊疗转化任重道远。蝎毒是多种毒素多肽的集合体,用于捕食和防御天敌,蛰伤诱致长时程炎症和疼痛。通常认为,类α长链肽类蝎毒素作用于钠通道,延缓钠通道失活,产生致痛效应,而类β长链多肽蝎毒素则相反。短链肽类蝎毒素作用于钾通道、氯通道和钙通道,呈现疼痛相关的功能多样化。因此,开发应用极具潜力的靶向蝎毒素,是解析疼痛调制新机制的重要工具分子。现对蝎毒素与疼痛相关离子通道互作的工作做一综述,并探讨蝎毒素多肽致/抗痛的分子功能多样性。
- 刘霞袁琛皓杨清湖白占涛
- 关键词：蝎毒素镇痛离子通道
