您的位置： 专家智库 > >

杨辉

作品数：3 被引量：19H指数：2
供职机构：徐州市第一人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金徐州市科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇多糖
  • 1篇多西紫杉醇
  • 1篇诱导凋亡
  • 1篇增殖
  • 1篇治疗肺癌
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳腺癌
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺肿
  • 1篇乳腺肿瘤
  • 1篇肿瘤
  • 1篇注册
  • 1篇紫杉
  • 1篇紫杉醇
  • 1篇卒中
  • 1篇左旋棉酚
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖

机构

  • 3篇徐州市第一人...
  • 2篇江苏省人民医...
  • 2篇徐州医学院
  • 1篇徐州医科大学

作者

  • 3篇杨辉
  • 2篇殷咏梅
  • 2篇米燕燕
  • 2篇吴小进
  • 1篇冯青青
  • 1篇董海北

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华生物医学...

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2014
共 3 条 记 录，以下是 1-3
全选 清除 导出
排序方式：
基于脑卒中注册的双抗治疗进展性脑卒中的疗效被引量：9
2019年
目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑卒中的疗效及安全性。方法前瞻性研究80例进展性脑卒中患者,临床资料登记入徐州医科大学第二附属医院神经内科脑卒中注册数据库进行管理,随机分为阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗组及阿司匹林单药抗血小板治疗组,评估患者发病14 d、12个月美国脑卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分及有无出血等药物安全性,综合评估短期双抗治疗进展性脑卒中的安全性及临床疗效。结果治疗组与对照组相比,治疗后14 d NIHSS评分及mRS评分有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。而随访12个月的mRS评分治疗组较对照组有明显降低,差异有统计学意义(P=0.006)。临床疗效的评价方面,在治疗后14 d,治疗组与对照组相比,NIHSS评分的有效率(47.5%)及mRS评分的有效率(90%)均有所增高,但差异并无统计学意义(P>0.05);而在12个月时的NIHSS评分的有效率(72.5%)及mRS评分有效率(92.5%)的差异有明显的统计学意义(P<0.01)。结论阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集治疗较单用阿司匹林抗血小板聚集治疗能显著改善患者长期预后,且不增加患者的颅内出血风险。
张清秀付家亮荣良群王兰琴许静吕尤魏秀娥杨辉
关键词：进展性脑卒中
左旋棉酚联合多西紫杉醇治疗肺癌
2014年
目的 观察左旋棉酚（LG）联合多西紫杉醇（DOC）对肺癌治疗的体内体外影响,探讨两者是否具有协同作用及其机制.方法 LG（3、5μmol/L）联合DOC（0.1、1.0 nmoL/L）作用于A549、A549/DDP和A549/T肺癌细胞,采用噻唑蓝（MTT）法和流式细胞仪法分别检测细胞增殖抑制和凋亡诱导作用;建立C57 BL/6J小鼠肺癌Lewis细胞皮下移植瘤模型,将移植瘤小鼠随机分成7组,每组15只,分别为DOC治疗组（1、2 mg/kg）、LG治疗组（3、5 mg/kg）、联合治疗组（3 mg/kg LG＋1 mg/kg DOC、5 mg/kg LG ＋2 mg/kg DOC）和阴性对照组,进行疗效分析.结果 低剂量联合组对A549、A549/DDP和A549/T的增殖抑制率分别为（67.3±3.1）％、（64.8±2.8）％、（54.1±3.3）％,细胞凋亡率分别为（50.2±1.8）％、（52.3±1.5）％、（42.8±2.4）％;高剂量联合组的增殖抑制率分别为（71.8±1.9）％、（72.4±2.1）％、（60.7±2.6）％,细胞凋亡率分别为（53.2±1.8）％、（55.1±1.9）％、（46.7±2.6）％;高低剂量联合组对肺癌细胞的增殖抑制率和细胞凋亡率均比单独使用DOC显著增加（P＜0.05）,且联合指数（CI）均小于0.5,表现出强大的协同作用.低高剂量联合组小鼠肺癌Lewis细胞移植瘤的肿瘤抑制率分别为49.23％和66.87％,明显高于DOC治疗组.结论 LG与DOC的联用对肺癌细胞的增殖抑制及诱导凋亡具有协同作用,对克服肿瘤细胞耐药性有良好的效果,对小鼠肺癌Lewis细胞移植瘤有明显的抑制作用,且比单独用药效果显著.
吴小进杨辉米燕燕殷咏梅
关键词：左旋棉酚多西紫杉醇肺癌
黄芪多糖抑制人乳腺癌MCF－7细胞增殖和诱导凋亡被引量：10
2014年
目的探讨中药黄芪多糖的体外抗人乳腺癌MCF．7细胞活性。方法实验分为空白对照组、黄芪多糖组和阳性对照组，黄芪多糖组MCF．7细胞给予不同浓度（2．5、5、10、20mg／L）的黄芪多糖，阳性对照组给予10gmol／L顺铂，空白对照组给予等体积培养基。48h后应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测黄芪多糖对MCF-7细胞增殖抑制率，计算IC_50；吖啶橙（AO），溴化乙啶（EB）荧光染色法测定黄芪多糖对MCF-7细胞诱导凋亡作用；应用流式细胞仪分析黄芪多糖对MCF-7细胞凋亡和细胞周期的影响。结果在给予2．5、5、10、20mg／L黄芪多糖48h后，黄芪多糖呈浓度依赖性抑制MCF．7细胞的增殖（r=0．985，P〈0．05），抑制率分别为（4．14±2．96）％、（7．14±2．10）％、（20．13±2．33）％、（64．66±5．15）％，高于空白对照组0％，但4个不同浓度组的抑制率均低于阳性对照组（90．31±4．92）％。黄芪多糖48h的IC_50=16．83mg／L。随着黄芪多糖浓度的逐渐增高，MCF-7细胞中代表凋亡的玛瑙色逐渐增多，细胞核骤缩、核分裂，细胞形态呈现典型的凋亡特征。2．5、5、10、20mg／L黄芪多糖的凋亡率分别为（2．37±0．98）％、（6．76±1．31）％、（11．65±1．46）％、（20．75±2．68）％，高于空白对照组（1．14±1．25）％（均P〈0．05），但均低于阳性对照组（35．09±2．88）％（均P〈0．05）。与空白对照组比较，黄芪多糖以浓度依赖性诱导MCF-7细胞凋亡（r=0．991，P〈0．05），随浓度的增加，细胞凋亡率升高，但均低于阳性对照组。黄芪多糖随浓度的增加促使s期细胞比例逐渐升高，但低于空白和阳性对照组（均P〈0．05），使处于G_0-G_1期细胞的比例逐渐减少，仍高于空白和阳性对照组（均P〈0．05）。结论黄芪多糖抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡，使MCF-7细胞生长增殖停滞在S期�
吴小进米燕燕杨辉冯青青董海北殷咏梅
关键词：黄芪多糖乳腺肿瘤细胞增殖
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0