林汉华
- 作品数：103 被引量：602H指数：12
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部临床学科重点项目国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- Visfatin对SW872脂肪细胞胰岛素信号分子蛋白表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:观察visfatin对胰岛素抵抗状态下的SW872成熟脂肪细胞胰岛素信号分子胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白表达的影响。方法:体外培养SW872前脂肪细胞,诱导细胞分化成熟,建立胰岛素抵抗模型,用含有100nmol/L visfatin的无血清培养液孵育1h后收获细胞,采用Western印迹法检测visfatin刺激前后信号分子IRS-1、IRS-2和PI3K的蛋白表达水平。结果:在正常状态下(正常组内比较),visfatin促进脂肪细胞IRS-1、IRS-2和PI3K的蛋白表达,分别增加了51.65%(P<0.01)、44.74%(P<0.01)和61.38%(P<0.01)。在胰岛素抵抗状态下,visfatin刺激组的IRS-1、IRS-2和PI3K的蛋白表达水平,分别比基础状态组增加了26.98%(P<0.05)、35.59%(P<0.05)、27.61%(P<0.01)。结论:在胰岛素抵抗状态下,visfatin通过调节脂肪细胞胰岛素信号分子IRS-1、IRS-2和PI3K蛋白表达而发挥促进葡萄糖转运、改善胰岛素抵抗的生物学作用。
- 马新瑜卢慧玲李瑞珍温宇姚辉杨禄红秦原黄小力林汉华
- 关键词：VISFATIN胰岛素抵抗
- Visfatin对SW872脂肪细胞炎性因子分泌和表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察visfatin对SW872成熟脂肪细胞炎性因子TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和脂联素蛋白分泌及mRNA表达的影响。方法体外培养SW872细胞,诱导细胞分化,不同浓度visfatin作用于SW872成熟脂肪细胞,孵育24h后收获细胞培养上清和RNA,分别采用ELISA法和RT-PCR法检测上清中TNF-α、MCP-1和脂联素的蛋白分泌及mRNA表达水平。结果与对照组比较,50μg/Lvisfatin即显著促进SW872脂肪细胞TNF-α、MCP-1分泌和mRNA表达及抑制脂联素分泌和mRNA表达;TNF-α、MCP-1和脂联素的蛋白分泌水平均较对照组显著增加[(169.77±13.69)vs(149.30±17.40)ng/g,(1.36±0.14)vs(1.21±1.09)μg/g,(258.53±58.59)vs(330.59±65.00)μg/gPa<0.05],TNF-α和MCP-1mRNA的表达较对照组显著增加[(0.50±0.02)vs(0.45±0.02),(0.55±0.03)vs(0.48±0.01)Pa<0.05],而脂联素mRNA表达较对照组显著下降[(0.90±0.02)vs(0.94±0.04)P<0.05]。当visfatin水平增加至250μg/L时,脂肪细胞TNF-α[(303.20±17.50)ng/g]和MCP-1[(2.00±1.27)μg/g]的蛋白分泌水平较对照组均显著上升(Pa<0.01),而脂联素的蛋白分泌水平[(151.59±36.38)μg/g]则显著减少(P<0.01);同时,TNF-α和MCP-1的mRNA表达水平[(0.82±0.06)ng/g,(0.87±0.06)μg/g]较对照组亦显著增加(Pa<0.01),而脂联素的mRNA表达水平(0.58±0.04)μg/g则显著减少(Pa<0.01)。结论visfatin通过调节促炎性因子和抗炎因子的表达参与了SW872脂肪细胞炎性反应的发生发展。
- 李瑞珍温宇夏治马新瑜卢慧玲胡秀芬吴静王笑犁林汉华王宏伟
- 关键词：VISFATIN炎性因子分泌基因表达
- 肥胖大鼠血清C反应蛋白水平的动态变化及罗格列酮干预的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 观察高脂喂养的肥胖大鼠模型胰岛素抵抗出现的时间、程度的变化及C反应蛋白 (CRP)水平的动态变化 ;观察罗格列酮对高脂肥胖大鼠血清CRP水平的影响。方法 3 0只清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分成正常对照组、肥胖组和罗格列酮治疗组。肥胖组和治疗组以高脂饮食喂养 2 0周 ,制成肥胖模型。于实验过程的第 10、2 0、2 4周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清CRP。CRP检测用免疫散射比浊法测定。结果 与正常对照组比较 ,高脂喂养大鼠第10周已出现胰岛素抵抗 ,并逐渐加重。同时 ,肥胖组血清CRP水平也逐渐升高 ,第 2 0周明显高于第 10周 (P <0 .0 5 )。至 2 4周 ,肥胖组、治疗组大鼠血清CRP水平明显高于正常组 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,治疗组低于肥胖组 (P <0 .0 5 )。血清CRP水平与胰岛素敏感性指数、甘油三酯呈正相关关系 (r =0 .3 5 9,P <0 .0 5 ;r =0 .482 ,P <0 .0 1)。结论 随着胰岛素抵抗的加重 ,血清CRP水平逐渐升高 ,罗格列酮治疗可改善胰岛素抵抗 。
- 姚辉林汉华于芳黄晓燕夏治
- 关键词：C反应蛋白肥胖胰岛素抵抗罗格列酮
- 促酰化蛋白(ASP)诱导3T3-L1前脂肪细胞分化被引量：16
- 2004年
- 促酰化蛋白 (ASP)代替经典激素“鸡尾酒”诱导法中胰岛素 ,通过形态学观察、油红染色分化百分比测定、脂肪细胞甘油三酯合成率和甘油三酯总量测定 ,并与经典激素“鸡尾酒”法诱导前脂肪细胞分化情况比较 ,探讨ASP是否具有诱导 3T3 L1前脂肪细胞分化作用 .ASP组诱导分化第 6d ,3T3 L1前脂肪细胞变大、变圆 ,出现大量脂肪滴 ,形态由前脂肪细胞向成熟脂肪细胞转变 ;随着诱导分化时间延长 ,胞浆中脂滴进一步积累 .分化 9d时 ,3T3 L1前脂肪细胞分化完全 .油红染色结果显示 ,ASP组分化率很高 (85 % ) ,与胰岛素组分化率 (90 % )相似 ,明显高于IBMX +DEX组 (4 0 % ) .ASP不仅促进 3T3 L1前脂肪细胞形态向成熟脂肪细胞转化 ,同时促进细胞中甘油三酯的合成和积累 .ASP组诱导分化第 3d时 ,脂肪细胞甘油三酯合成率明显高于对照组和IBMX +DEX组 ,但仍低于胰岛素组 ;在分化第 6d和第 9d时 ,ASP组甘油三酯合成率进一步升高 ,与对照组和IBMX +DEX组相比差异有极显著性 ,与胰岛素组相比无显著性差异 .ASP组诱导分化 3d时 ,脂肪细胞中甘油三酯总量明显高于对照组和IBMX +DEX组 ;分化 6d和 9d时 ,甘油三酯总量进一步升高 ,与对照组和IBMX +DEX组相比差异有极显著性 ,而与胰岛素组相比无显著性差异 .结果表明 。
- 卢慧玲王宏伟Katherine CIANFLONE林汉华
- 关键词：促酰化蛋白脂肪细胞分化
- 重组人白介素6抑制SW872脂肪细胞脂联素及其受体1的表达和脂联素的分泌被引量：2
- 2006年
- 油酸诱导体外培养的SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞,然后加入重组人白细胞介素6(rhIL-6)干预；RT-PCR方法检测脂联素、脂联素受体1和2mRNA水平,ELISA方法检测细胞培养上清中脂联素蛋白的含量。结果显示,rhIL-6以剂量和时间相关的方式抑制SW872脂肪细胞脂联素及其受体1 mRNA的表达及脂联素的分泌,对脂联素受体2mRNA的表达无影响。
- 张龙江林汉华王宏伟包忠宪冼雄辉
- 关键词：白细胞介素6脂联素
- 脂源性激素促酰化蛋白在冠心病患者中的变化及意义被引量：3
- 2003年
- 为探讨冠心病患者血浆中脂源性激素促酰化蛋白浓度的变化,并进一步研究促酰化蛋白与冠心病患者血脂变化的相关性,收集冠心病患者62例,正常健康者47例,记录临床资料,包括身高、体重、性别、年龄和血压,采用酶联免疫吸附法检测血浆促酰化蛋白浓度,并用酶法检测总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、载脂蛋白Al和载脂蛋白B100水平。结果发现,冠心病患者促酰化蛋白浓度明显高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05)。冠心病组体重指数、血压及血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及载脂蛋白B100水平与正常对照组相比均存在显著性差异(P<0.05)。冠心病患者血浆促酰化蛋白与体重指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B100呈显著正相关(分别为r=0.42,P<0.01;r=0.36,P<0.01;r=0.20,P<0.05;r=0.31,P<0.05;r=0.45,P<0.01)。结果提示,促酰化蛋白参与了冠心病患者脂质代谢紊乱的发生,血浆促酰化蛋白水平可作为评估冠心病发病危险因素的一项新指标。
- 卢慧玲王宏伟赵华月林汉华
- 关键词：分子生物学酶联免疫吸附法促酰化蛋白
- 90例肾小管性酸中毒临床分析被引量：3
- 2003年
- 为提高对肾小管性酸中毒 (RTA)的临床认识 ,减少误诊和漏诊 ,回顾性分析了90例RTA的病因、临床症状、体征和实验室检查。结果发现原发性RTA占65.6% ,继发性RTA占34.4% ,临床初次误诊高达54.4 %。RTA临床表现无特异性 ,生长发育落后最常见 ,占72.2% ,其中6例合并生长激素缺乏(GHD) ,其他表现有纳差、呕吐、下肢疼痛、骨骼畸形等。临床分型中Ⅰ型最常见 ,占82% ,Ⅱ、Ⅲ型各占6.7 % ,Ⅳ型为4.6%。检测尿酸化功能66例 ,其中Ⅰ型达60例 ,52例明显下降 ,8例轻度下降者经NH4Cl负荷试验确诊。提示RTA在儿童期并非罕见 ,临床误诊率高 ,需提高警惕 ;多种疾病可继发RTA ,临床上应全面判断 ;
- 侯凌林汉华
- 关键词：肾小管性酸中毒误诊病因临床分型儿童
- 3T3-L1前脂肪细胞烟碱样胆碱能受体α7亚型功能状态对chemerin及其受体chemerinR基因表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化过程中chemerin及其受体(chemerinR)基因表达水平的变化趋势,及脂肪细胞中非神经元型胆碱能系统尤其是烟碱样胆碱能受体α7功能状态对前脂肪细胞和诱导分化成熟脂肪细胞中新型促脂解脂肪因子chemerin和其受体基因表达水平的影响,旨在探讨脂肪细胞中非神经元型胆碱能系统对脂解影响的分子机制。方法"经典激素鸡尾酒法"(1-甲基3-异丁基黄嘌呤+胰岛素+地塞米松+胎牛血清+DMEM/F12培养基)诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,并于分化进程中0h,6h,12h,1d,3d,6d和9d收集细胞并提取总RNA,RT-PCR技术检测chemerin、chemerinR mRNA时序性变化规律。并加入不同浓度(10-8mol/L、10-6mol/L和10-4mol/L)的烟碱样乙酰胆碱受体α7激动剂氯化胆碱和拮抗剂甲基牛扁亭碱,分别处理3T3-L1前脂肪细胞和诱导分化成熟的脂肪细胞12 h、24 h和36 h后,抽提总RNA,RT-PCR检测chemerin、chemerinR mRNA的表达。结果①在诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟的过程中,二者基因均呈现逐渐升高趋势,至分化末期表达水平最高。②与相应作用时点的空白对照组比较,氯化胆碱能显著下调前脂肪细胞chemerin、chemerinR mRNA和成熟脂肪细胞中chemerin mRNA水平;甲基牛扁亭碱则明显上调前脂肪细胞chemerin、chemerinR mRNA和成熟脂肪细胞中chemerin mRNA水平,上述两种干预均对成熟脂肪细胞中chemerinR mRNA水平无明显影响。③且在相同浓度、相同时间干预下,烟碱样胆碱能受体α7特异性激动剂或拮抗剂对前脂肪细胞中chemerin、chemerinR mRNA水平影响均较诱导分化成熟脂肪细胞组显著。结论前脂肪细胞上烟碱样胆碱能受体α7,很可能是介导前脂肪细胞固有胆碱能系统发挥生物学效应的重要物质,除参与脂解的直接调控外,还可能通过影响自身脂肪因子的表达实现间接调节。
- 吴静卢慧玲胡秀芬梁晓燕林汉华王宏伟
- 关键词：病理学与病理生理学CHEMERINCHEMERIN脂解
- 阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎40例被引量：3
- 2003年
- 目的 :评价阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎的临床疗效和安全性。方法 :支原体肺炎患儿 80例 ,随机分为治疗组和对照组各 40例 ,进行单盲对照试验 ,治疗组给予注射用阿奇霉素 10mg·kg 1 ·d 1 ,用 0 .9%氯化钠注射液稀释为 1～ 2mg·mL 1 ,分 2次 ,q 12h ,静脉滴注 ,每次滴注时间不少于 60min ,3～ 7d后改为阿奇霉素口服 ;对照组用红霉素 15～ 3 0mg·kg 1 ·d 1 ,用 10 %葡萄糖注射液或 0 .9%氯化钠注射液稀释为 1mg·mL 1 ,静脉滴注。两组均以治疗 7～ 10d为 1个疗程。结果 :治疗组和对照组的 3d显效率分别为 72 .5 % ,3 7.5 % ;7d治愈率分别为 5 0 .0 % ,2 3 .7% ;10d治愈率分别为95 .0 % ,77.5 % ;不良反应发生率分别为 10 .0 % ,3 0 .0 % ,并且对照组 2例因严重不良反应而停药。结论 :与红霉素相比 ,阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎具有疗效高、不良反应发生率低、起效快等优点。
- 黄永建张建毅林汉华
- 关键词：阿奇霉素红霉素肺炎支原体
- 脐血瘦素水平与胎儿宫内生长发育关系的研究被引量：2
- 2005年
- [目的]探讨脐血瘦素水平与胎儿宫内生长发育的关系,为临床评价胎儿发育提供参考指标。[方法]用ELISA方法检测脐血瘦素浓度,用Ponderal指数[PI=100×体重(g)/身长(cm3)]估测新生儿营养状态。[结果]各组瘦素水平与新生儿PI指数呈显著正相关(P<0.05),与胎盘重量呈显著正相关(P<0.05);小于胎龄儿瘦素水平为(9.06士3.20)μg/L,显著低于适于胎龄儿的(16.47±5.12)μg/L(P<0.05);大于胎龄儿瘦素水平为(25.63±9.51)μg/L,显著高于适于胎龄儿(P<0.05)。[结论]瘦素可能对胎儿宫内生长发育有促进作用,可用做评价胎儿发育的一个参考指标。
- 于方刘红燕林汉华姚辉夏治
- 关键词：瘦素胎盘重量
