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一氧化氮及去内皮对颈动脉窦压力感受器活动的影响被引量：6: 1998年; 本实验应用自制的颈动脉窦（CS）窦内脉动灌流-窦外表面灌流的双重灌流装置，研究了外源性一氧化氮（NO）及内皮对家兔离休CS压力感受器活动（BRA）的影响，并进一步探讨其作用机制。实验表明：（1）在脉动式灌流的条件下，卖神经（CSN）传入纤维基础放电中的高幅值放电呈现显著的对脉动式灌流的依赖性和对灌流压（平均压）依赖性，而对经典的化学感受器刺激无反应，这些放电特征证明其来自CS压力感受器；（2）去除血管内皮后，压力感受器活动减少；（3）外源性NO（L-精氨酸）可明显增加压力感受纤维的放电，这种作用可被NO合成抑制剂或去除内皮所阻断；（4）鸟苷酸环化酶（GC）抑制剂亚甲蓝不仅对基础条件下的BRA没有影响，也不影响外源性NO对BRA的兴奋作用。结果证明：外源性NO对CS-BRA有明显的兴奋作用，这种作用有赖于内皮的完整性，其作用不是由cGMP介导的。; 夏林英钮伟真沈靖刘北英; 关键词：压力感受器一氧化氮内皮颈动脉窦家兔

氨基甙类抗生素对家兔离体颈动脉窦压力感受器放电的抑制作用被引量：6: 2001年; 实验用自制的压力感受器标本灌流记录一体化装置 ,研究氨基甙类抗生素、胞外钙离子浓度变化和L 型钙通道拮抗剂对家兔离体颈动脉窦压力感受器活动 (CS BRA)的影响。研究中发现 ,(1)链霉素 (0 2 5～ 0 75mmol/L)和庆大霉素 (0 43～ 1 2 9mmol/L)浓度依赖性地抑制CS BRA ,停药后可基本恢复 ;(2 )高钙灌流液 (3 3mmol/L)抑制CS BRA ,而微量钙灌流液 (10 -5mol/L数量级 )兴奋CS BRA ;(3)维拉帕米和地尔硫在选择性阻断L 型钙通道的有效浓度范围内 (<10 -7mol/L)对CS BRA没有显著影响 ,在更高浓度 (>10 -6mol/L)时 ,则抑制CS BRA。结果表明 :(1)氨基甙类抗生素特异性地抑制CS BRA ,是一种新的研究压力感受器活动的工具药 ;(2 )钙离子不是形成压力感受器发生器电位的主要离子 ,而且L 型钙通道在CS BRA中没有显著作用 ;(3)氨基甙类抗生素对CS BRA的抑制作用可能不是通过阻断L; 刘东霞钮伟真沈靖; 关键词：压力感受器氨基甙类抗生素钙颈动脉窦

动脉压力感受器活动的调节机制被引量：3: 1998年; 动脉压力感受器活动的调节机制首都医科大学心血管研究室沈靖钮伟真颈动脉窦（ＣＳ）和主动脉弓（ＡＡ）压力感受器（ＢＲ）在维持机体血压相对稳定中起重要作用。ＢＲ激活的基本机制是血管牵张时引起感觉神经末梢的机械变形，接着使离子通道开放、膜去极化，进而产生动作...; 沈靖钮伟真; 关键词：动脉压力感受器 BRA

一氧化氮对家兔压力感受器活动的影响被引量：4: 1997年; 本实验旨在研究外源性一氧化氮（NO）对家兔离体颈动脉窦（CS）压力感受器活动（BRA）的影响，进一步探讨这种影响是否由cGMP所介导。实验中发现：（1）窦神经（CNS）传入纤维基础放电大致可分为高幅值和低幅值两种，其中高幅值放电对经典的化学感受性刺激无反应并呈现显著的灌流速度依赖性。这些放电特征证明其不是来自于颈动脉体化学感受器而是来自CS-BR。（2）NO的前体L-精氨酸（4．6～5．7mmol／L）和供体硝酸甘油（0．07～0．88mmol／L）可明显增加压力感受纤维的放电，兴奋的程度呈剂量依赖性（P＜0．01）。（3）鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝不仅对基础条件下的BRA没有影响，而且也不影响外源性NO对BRA的兴奋作用（P＞0．05）。实验证明：外源性NO对CS-BRA有明显的兴奋作用，该作用不是由cGMP所介导的。; 沈靖钮伟真刘萍; 关键词：压力感受器一氧化氮

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沈靖